迁移体（migrasome）被定义为直径在0.5μm到3μm之间的细胞外囊泡。在基孔肯雅病毒、痘病毒、疱疹病毒和水疱性口炎病毒的感染过程中，已观察到病毒迁移体（vimig）的存在。虽然已知基孔肯雅病毒通过nsP1诱导迁移体的生成，但基孔肯雅病毒诱导的迁移体的具体功能仍有待进一步研究。

近日，山东第一医科大学张磊亮教授研究团队在hLife上发表题为“Migrasome-driven mitocytosis relieves mitochondrial damage induced by chikungunya virus TF and 6K”的文章（图1）。该研究发现，基孔肯雅病毒的蛋白TF和6K能够通过离子通道活性引起线粒体损伤，并且病毒蛋白nsP1诱导的迁移体能够缓解这种损伤，提出了病毒迁移体的新功能（图2）。

图1 论文标题及作者信息

图2 基孔肯雅病毒诱导迁移体缓解线粒体损伤

通过透射电镜观察迁移体的内容物，发现受损的线粒体存在于基孔肯雅病毒诱导的迁移体中（图3）。通过线粒体标志物染色和线粒体膜电位检测，进一步确认了基孔肯雅病毒诱导线粒体损伤。

图3 基孔肯雅病毒诱导的迁移体中含有损伤的线粒体

在筛选基孔肯雅病毒的十个蛋白后，发现TF和6K能够诱导线粒体损伤（图4）。

图4 基孔肯雅病毒TF和6K诱导线粒体损伤

电镜观察显示，单独过表达基孔肯雅病毒蛋白nsP1的迁移体中不含线粒体，而共表达nsP1与TF或nsP1与6K时产生的迁移体中则存在受损的线粒体（图5）。

图5 基孔肯雅病毒nsP1和TF/6K引起线粒体胞吐

通过免疫荧光显微镜观察，发现过表达nsP1能够缓解TF或6K引起的线粒体膜电位下降（图6）。

图6 基孔肯雅病毒nsP1缓解线粒体损伤

R37被发现是TF和6K导致线粒体损伤的关键氨基酸位点，而其他甲病毒中相应的位点也被认为是损伤线粒体的关键位点（图7）。

图7 R37是基孔肯雅病毒TF和6K损伤线粒的关键氨基酸位点

在R37S突变的基孔肯雅病毒中，线粒体的损伤现象消失，其感染后细胞质和线粒体中的钙离子浓度均下降。同时，RNA测序结果显示，与CHIKV 6K/TF R37S突变病毒相比，CHIKV野生型感染上调了与内质网（ER）蛋白处理相关的基因（图8）。这表明，TF和6K中的R37通过其病毒孔蛋白活性诱导线粒体损伤的作用是至关重要的。

图8 R37是基孔肯雅病毒TF和6K损伤线粒的关键氨基酸位点

综上所述，本研究在细胞感染模型中揭示了CHIKV通过病毒通道蛋白活性对线粒体造成损伤的机制。这一发现不仅阐明了基孔肯雅病毒对线粒体损伤的具体机制，还提出了基孔肯雅病毒感染所产生的迁移体的新功能，即通过胞吐作用缓解线粒体的损伤。

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作者简介

王圣楠 硕士研究生

第一作者

机构：山东第一医科大学

研究方向：基孔肯雅病毒与宿主相互作用

张磊亮 教授

通讯作者

机构：山东第一医科大学

研究方向：病毒与宿主相互作用

引用格式：Wang S, Zhang D, Zhang L. Migrasome-driven mitocytosis relieves mitochondrial damage induced by chikungunya virus TF and 6K. hLife 2026. https://doi.org/10.1016/j.hlife.2025.12.002.

期刊简介

hLife 由高福院士、董晨院士和Jules A. Hoffmann教授（2011诺奖获得者）领衔，是中国科学院微生物研究所主办，中国生物工程学会，浙江大学陈廷骅大健康学院，西湖大学医学院，上海市免疫治疗创新研究院和广州霍夫曼免疫研究所联合支持，与国际出版商爱思唯尔合作的健康科学领域综合性英文期刊。

hLife 聚焦健康科学领域的前沿进展，旨在促进基础研究与临床应用的融合发展。期刊发表与医学相关各研究领域最新成果，学科领域包括（但不限于）病原生物学、流行病学、生理学、免疫学、结构生物学、疾病监测、肿瘤、药物、疫苗和健康政策等。

hLife是一本金色开放获取期刊，月刊出版；2022年成功入选“中国科技期刊卓越行动计划高起点新刊”；2023年11月正式创刊；2024年5月被DOAJ收录；2024年8月被Scopus收录；2024年10月入选“首都科技期刊卓越行动计划——重点英文科技期刊支持项目”；2025年6月入选北京市科委“2025年度支持高水平国际科技期刊建设-强刊提升”项目；2025年8月入选中国科学引文数据库（CSCD）核心库；2025年10月被收录为“中国科技核心期刊”（中国科技论文统计源期刊）；2025年11月首次入选《中国英文科技期刊海外媒体传播影响力报告》并获评生物医学领域与临床医学领域Top10。

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