MCE 国际站：Thapsigargin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13433

CAS：67526-95-8

中文名称：毒胡萝卜素；毒胡萝卜内酯

Synonyms：毒胡萝卜素

纯度：99.95%

存储条件：-20°C，密封保存，避光防潮 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，避光防潮）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Thapsigargin，内质网应激诱导剂， 是一种微粒体 Ca2+-ATPase 抑制剂。Thapsigargin 能有效抑制不同细胞类型的病毒 (HCoV-229E、MERS-CoV、COVID-19) 复制。

生物活性：Thapsigargin 是一种内质网 (ER) 应激 诱导剂，是微粒体 Ca²⁺-ATPase 的抑制剂。毒胡萝卜素有效抑制冠状病毒（HCoV-229E、MERS-CoV、SARS-CoV-2）在不同细胞类型中的复制^{[1][2][3] [4][5]}。 IC50 和目标：Ca²⁺-ATPase^[1] 体外：毒胡萝卜素 (0.001-?1 μM ; 持续 2 天和 4 天）以时间和剂量依赖性方式阻止 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖^[2]。毒胡萝卜素（0.001-?1 μM；对于2和4天)以时间和剂量依赖的方式诱导MH7A细胞凋亡^[2]。 Thapsigargin（0.001-?1 μM；持续 2 天和 4 天）会损害 mTOR 活性并导致 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达^[2]。 毒胡萝卜素抑制Ca²⁺进入人中性粒细胞^[1]。 毒胡萝卜素抑制卡巴胆碱诱发的[Ca^{2+< /sup>]i-transients 具有 (IC₅₀=0.353 nM) 或不具有 (IC₅₀=0.448 nM) KCl 预刺激，但有一个额外的小组件，具有在没有 KCl 预刺激的情况下观察到低得多的灵敏度 (IC₅₀=4814 nM)。相比之下，KCl 诱发的 [Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分，在两种成分均不存在时对毒胡萝卜素的敏感性非常低 (IC₅₀=3343 nM)和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC₅₀=6858 nM)[3]。毒胡萝卜素还通过 Ca2+ 通过 SOCE 流入，导致抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化。[6]。 体内： 毒胡萝卜素（注射液；0.25 ug/g、0.5 ug/g 和 1 ug/g；24 小时）趋化因子和促炎表达显着增加 2 至 5 倍。毒胡萝卜素对诱导全身免疫反应更敏感[4]。}

体外：Thapsigargin (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式抑制 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式诱导 MH7A 细胞凋亡[2]。 Thapsigargin (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激，但在没有 KCl 预刺激的情况下观察到一个额外的小成分，灵敏度低得多 (IC50=4814 nM)。相比之下，KCl 诱发的[Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分，在两种成分均不存在时对 Thapsigargin 的敏感性非常低 (IC50=3343 nM) 和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。 Thapsigargin 还通过 SOCE 流入 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK，从而抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化[6]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Thapsigargin (注射；0.25 μg/g、0.5 μg/g 和 1 μg/g；24 小时) 趋化因子和促炎表达显著增加 2 至 5 倍。Thapsigargin 对诱导全身免疫反应更敏感[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：Ca2+-ATPase[1]

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参考文献：[1]. Geiszt M, et al. Thapsigargin inhibits Ca²⁺ entry into human neutrophil granulocytes. Biochem J. 1995 Jan 15;305 ( Pt 2):525-8.[2]. Wang H, et al. Effects of thapsigargin on the proliferation and survival of human rheumatoid arthritis synovialcells. ScientificWorldJournal. 2014 Feb 9;2014:605416.[3]. Garavito-Aguilar ZV, et al. Differential thapsigargin-sensitivities and interaction of Ca2+ stores in human SH-SY5Y neuroblastoma cells. Brain Res. 2004 Jun 18;1011(2):177-86.[4]. Abdullahi A, et al. Modeling Acute ER Stress in Vivo and in Vitro. Shock. 2017 Apr;47(4):506-513.[5]. Mohammed Samer Shaban, et al. Inhibiting coronavirus replication in cultured cells by chemical ER stress. bioRxiv 2020.08.26.266304;[6]. Junsuke Uwada, et al. Store-operated calcium entry (SOCE) contributes to phosphorylation of p38 MAPK and suppression of TNF-α signalling in the intestinal epithelial cells. Cell Signal. 2019 Nov;63:109358.

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