β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated

MCE 国际站：β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P1363B

CAS：107761-42-2

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产品活性：β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated 是经过 HFIP 处理后的 β-Amyloid (1-42), human (HY-P1363A)。β-Amyloid (1-42), human (Amyloid β-Peptide (1-42) (human)) 是一种具有42个氨基酸的肽，可引起神经毒性，与阿尔茨海默病的发病机制有关。β-Amyloid (1-42), human 特异性与 LRP1 和 KAI1 基因启动子相互作用。β-Amyloid (1-42), human 可在体外形成寡聚体和纤维，且寡聚体形式比纤维形式具有更强的神经毒性。

生物活性：经HFIP处理的β-淀粉样蛋白(1-42)，人源(HY-P1363A)是一种经HFIP处理的β-淀粉样蛋白(1-42)，人源(HY-P1363A)。β-淀粉样蛋白(1-42)，人源(淀粉样蛋白β-肽(1-42) (人源))是一种由42个氨基酸组成的肽，具有神经毒性，与阿尔茨海默病的发病机制有关。β-淀粉样蛋白(1-42)，人源可与LRP1和KAI1等基因的启动子特异性相互作用。β-淀粉样蛋白(1-42)，人源可在体外形成寡聚体和原纤维，寡聚体形式的神经毒性比原纤维形式更强[1][2][3][4][5][6]。

体外：β-淀粉样蛋白聚集指南 (以下是我们推荐的方案。此方案仅提供指南，应根据您的具体需要进行修改)。1. 将 β-Amyloid (1-42), human, HFIP-treated 溶解在无水 DMSO 中，浓度为 5 mM，然后涡旋稀释成合适的浓度和缓冲液 (无血清和酚红的培养基)。2. 接下来，将溶液在 4-8°C 下 48 小时。然后将样品在 4-8°C 下以 14000g 离心 10 分钟；可溶性低聚物在上清液中。将上清液稀释 10 -200 倍用于实验。方法因下游应用而异。注意： 聚集形式在溶液中不稳定，建议立即使用。

Sequence：Asp-Ala-Glu-Phe-Arg-His-Asp-Ser-Gly-Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-Ala-Glu-Asp-Val-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met-Val-Gly-Gly-Val-Val-Ile-Ala

热销产品：187-1, N-WASP inhibitor  | Clonidine (hydrochloride)  | N-3-Oxo-tetradecanoyl-L-homoserine lactone  | Pelargonidin (chloride)  | Adenosine dialdehyde

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参考文献：[1]. Solntseva EI, et al. Impact of amyloid-β peptide (1-42) on voltage-gated ion currents in molluscan neurons. Bull Exp Biol Med. 2011 Oct;151(6):671-4.[2]. Barucker C, et al. Nuclear translocation uncovers the amyloid peptide Aβ42 as a regulator of gene transcription. J Biol Chem. 2014 Jul 18;289(29):20182-91.[3]. Stefania Sabella, et al. Capillary electrophoresis studies on the aggregation process of beta-amyloid 1-42 and 1-40 peptides. Electrophoresis. 2004 Oct;25(18-19):3186-94.[4]. Vosough F, et al. Characterization of Homogeneous and Heterogeneous Amyloid-β42 Oligomer Preparations with Biochemical Methods and Infrared Spectroscopy Reveals a Correlation between Infrared Spectrum and Oligomer Size. ACS Chem Neurosci. 2021 Feb 3;12(3):473-488.[5]. Stine WB Jr, et al. In vitro characterization of conditions for amyloid-beta peptide oligomerization and fibrillogenesis. J Biol Chem. 2003 Mar 28;278(13):11612-22.[6]. Roher AE, et al. beta-Amyloid-(1-42) is a major component of cerebrovascular amyloid deposits: implications for the pathology of Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Nov 15;90(22):10836-40.

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