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mLife | 巴氏杆菌脂蛋白E“劫持”宿主ABCF2促进粘附和细胞凋亡

已有 789 次阅读 2026-7-26 14:35 |系统分类:论文交流

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华中农业大学吴斌教授、彭忠教授团队的文章“Pasteurella lipoprotein E interacts with host ABCF2 to facilitate adhesion and cell apoptosis”已在 mLife 正式上线。该研究发现脂蛋白E(PlpE)是多杀性巴氏杆菌的一种重要黏附蛋白,在该菌感染过程中可“劫持”宿主ABCF2,从而介导多杀性巴氏杆菌粘附。进一步研究表明,PlpE与ABCF2的相互作用在调控p53依赖性细胞凋亡通路中发挥着关键的作用。

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多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,PM)是一种重要的人畜共患病原菌,可引起动物和人类严重的呼吸道感染及全身系统性疾病,严重时甚至可导致死亡。然而,PM有效黏附并侵入宿主的关键分子机制尚不完全明确。该研究以在PM中广泛存在但功能未知的脂蛋白E(PlpE)为对象,证实其为一种重要的黏附蛋白;基于TurboID邻近标记技术和质谱分析,首次鉴定出ATP结合盒蛋白ABCF2是PlpE的核心互作靶标,其中PlpE蛋白第123位天冬氨酸(Asp-123)是与ABCF2结合的关键残基。进一步研究发现,ABCF2在PM感染和致病的过程中发挥重要作用。在感染初期,PM通过激活NF-κB信号上调宿主ABCF2的表达,促进自身对宿主细胞的定植,而ABCF2的上调进一步增强肿瘤抑制蛋白p53的表达和磷酸化,激活p53依赖性的细胞凋亡,加剧组织损伤。

综上所述,该研究首次建立了“PlpE–ABCF2”这一全新的宿主-病原互作轴,系统阐明了PM黏附宿主细胞及诱导其程序性死亡的双重机制,也拓展了对ABCF2这一非典型ABC转运蛋白在感染免疫中生物学功能的认识。未来,靶向PlpE-ABCF2互作界面的小分子抑制剂或抗体,有望发展为抗PM感染的新型干预手段,为人畜共患病的防治提供理论基础与潜在药物靶点。

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图1.  PlpE-ABCF2轴介导多杀性巴氏杆菌粘附及诱导细胞凋亡示意图

用本论文:

Shang Y, Wang F, Chen M, Wang Z, Liu H, Hua L, et al. Pasteurella lipoprotein E interacts with host ABCF2 to facilitate adhesion and cell apoptosis. mLife 2026; 1–12. 

原文链接:https://doi.org/10.1002/mlf2.70056

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mLife 期刊简介   

mLife是由中国科学院主管、中国科学院微生物研究所主办(中国微生物学会为合作单位)的我国微生物学领域第一本综合性高起点英文期刊。mLife瞄准全球微生物学领域高水平科研成果和前沿进展,报道内容覆盖微生物学各个学科。mLife的办刊目标是打造微生物学领域综合性国际旗舰期刊。目前,mLife已被国内外重要数据库ESCI、PubMed、Scopus、CSCD、DOAJ、CAS、中国科技核心期刊等收录。mLife 2024年度JCR影响因子为4.5,位于微生物学科Q1区。

期刊网站:

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