对于衰老的研究，现在都是从蛋白质、抗衰老基因、信号通路、代谢和表观遗传层面等等进行探索，反而发现衰老机制越来越多，越来越复杂，因此得出结论，人体衰老是多因素的非常复杂的，逆转衰老比登天还难。甚至有些人认为，只有等到超级AI破解所有蛋白质结构，所有信号通路才能实现逆转衰老。而且很多研究人员因果颠倒，把影响衰老的因素错误的当作衰老原因，每年发表了大量论文，其实已经走偏了路，硬生生的的把本来简单的事情弄的越来越复杂，

   1961年，美国科学家海弗利克用人的胎儿成纤维细胞(相当于干细胞)作体外培养，证明成纤维细胞经过40～50次分裂后，细胞变大，细胞周期变长（从21h延长至24h以上），最终不再分裂而死去，说明不但细胞分裂次数是有限的，而且每分裂一次，细胞会更衰老一些，提示，人的寿命是由细胞分裂次数决定的。

   海弗利克的实验结果在科学界引起了轩然大波，全世界许多科学家纷纷重复他的实验，结果完全一致。于是大家就把这个现象命名为“海弗利克极限”，并且把它比喻为“生命的时钟”，到寿终正寝的时候，时钟停止走动，生命也就停止了。

   实验还进一步证明，成纤维细胞的分裂次数也是固定的不受环境影响的。将已分裂20次的成纤维细胞冷冻保存几年后取出，它们仍能分裂30次左右然后衰老而死去；将老年男性细胞和年轻女性细胞混合培养，当老年男性细胞停止分裂时，年轻女性细胞依然旺盛分裂。说明衰老的细胞分泌的炎性因子不会促进年轻细胞的衰老。

   并且可以更深入证明决定分裂次数的“钟”存在于细胞核中。他们将已分裂10次的成纤维细胞核移入已分裂30次的成纤维细胞中，并移走原来的核，这一“幼核老质”的细胞就将根据幼核的分裂次数，再分裂40次。反之，如果将已分裂30次的核取代已分裂10次的核，所得“老核新质”的细胞就只能再分裂20次左右了。此外，老年人的成纤维细胞比年轻人的成纤维细胞分裂较慢，在体外培养时所能分裂的次数也较少。

   以下进一步来论证是什么因素阻止了成纤维细胞的分裂。已有实验表明，老的成纤维细胞对一些促细胞分裂的分子，如血小板的生长因子（PDGF）、上皮细胞的生长因子（EGF）和胰岛素都不敏感，并还失去了一些必要的转录功能，它们只能停留在G0期而不能进入G1期重新分裂，最终就衰老而死亡。

   上面我们其实是解释了一个重要的生物钟学说。例如，人的细胞分裂次数50次是生物钟决定；鸡的细胞分裂为25次，小白鼠只分裂12次，都符合该学说。他又在大量实验资料的基础上，提出根据细胞分裂的次数来推算人的寿命，人类细胞分裂周期大约是2.4年，照此计算，人的最高寿命应为120岁，正好与世界上最长寿的法国女性卡尔芒的122岁又164天吻合，卡尔芒是有可靠纪录以来，唯一一位活过120岁的人。鸡的细胞分裂次数是25次，平均每次分裂的周期为一年零两个月，其寿命为30年。小鼠细胞的分裂次数是12次，分裂周期为3个月，其寿命为3年。

   科学家发现：在低温下，细胞分裂速度可变慢，代数不变化但寿命可以延长。因此提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁。又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这也是减缓细胞分裂速度的原理使然。因此目前认为，人和动物的寿命是是有特定的遗传程序决定的。

   综上所述，只要突破海弗利克极限，就能让人恢复青春，寿命无限延长，除了车祸等意外事故。

   端粒位于染色体两端的多拷贝的串联重复序列DNA，研究发现，细胞每分裂一次，端粒就会缩短一些（拷贝数的减少），据此，1990年，美国科学家哈利在顶级期刊《自然》上提出了“细胞衰老的端粒假说”，该假说认为，有限的端粒长度就是导致海弗利克极限的原因。

   到了1998年，Bodnar 等人实验证明了细胞衰老的端粒假说是正确的，他们将端粒酶基因转染到人视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞后，衰老标志物下降了，细胞分裂次数培加了约20代 ；2015年，斯坦福大学的约翰·拉穆纳斯等人，将经过化学修饰的人的端粒酶mRNA递送到细胞瞬间延长端粒，即使多次延伸端粒，端粒长度保持恒定，但皮肤成纤维细胞也只能多倍增28次，成肌细胞只能多倍增3.4次，然后就永久停止分裂并发生死亡；1998年，Egan等人研究不同年龄的人角膜内皮细胞中的端粒长度时发现，角膜内皮细胞终身保持长的端粒且无端粒酶活性，它们复制能力的限制不是来自于端粒的缩短，而是其它原因。这些研究都说明了端粒虽然是控制细胞分裂次数和衰老的分子钟，但端粒并不是限制细胞分裂次数和衰老的唯一因素，除了端粒，还有另一种东西控制着细胞的衰老进程。

   为了修正端粒理论的不足，早日突破海弗利克极限，笔者提出了“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”，是对细胞衰老的端粒理论的不足进行了补充，并通过了实验验证是正确的，只要研究费用充足，预计10到20内征服衰老，让老人又回到年轻力壮的青春时代！