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中国医学科学院黄波教授团队在胰腺癌治疗领域取得了重要突破,他们发现联合使用三种细胞因子能有效促使胰腺癌细胞“炸裂”死亡,为对抗这种“癌中之王”提供了新思路。
下表汇总了这项新疗法的核心信息。
特性 | 详细说明 |
|---|---|
靶点 | 胰腺癌细胞内的GSDME蛋白(一种打孔蛋白) |
核心武器 | 干扰素γ (IFN-γ)、干扰素β (IFN-β)、转化生长因子β (TGF-β) 三种细胞因子联合使用 |
作用机制 | 引导GSDME蛋白在癌细胞的溶酶体(一种细胞器)膜上打孔,导致细胞内容物泄漏而死亡 |
递送技术 | 采用脂质纳米颗粒 (LNP) 包裹三种细胞因子的mRNA,精准递送至肿瘤部位 |
核心优势 | 对恶性程度更高的胰腺癌干细胞具有选择性杀伤作用,实现精准打击 |
💣 为何选择“爆破”策略?
胰腺癌难以攻克的关键在于其强大的防御机制:
黏液屏障:癌细胞表面会形成一层黏液保护层,能有效逃避免疫细胞的攻击,并抵抗人体自身消化酶的清除。
蛋白的“叛变”:研究团队发现,在胰腺导管腺癌中,本应执行“打孔”任务、抑制肿瘤的GSDME蛋白,反而扮演了“帮凶”角色。它促进黏液蛋白的产生,加固了肿瘤的防御屏障。
因此,新疗法的核心思路就是逆转GSDME的功能,让它从“帮凶”变回“杀手”,从内部瓦解癌细胞。
⚙️ “爆破”如何一步步实现?
这三种细胞因子像一支协同作战的“爆破小队”,任务分工明确:
干扰素γ (IFN-γ) - “导航员”:负责启动程序,激活特定的激酶,为GSDME蛋白贴上“目的地:溶酶体”的标签(磷酸化修饰)。这是整个过程的关键第一步。
干扰素β (IFN-β) - “装备师”:在溶酶体内上调组织蛋白酶D的表达,为激活GSDME提供必要的“切割工具”。
转化生长因子β (TGF-β) - “稳定器”:它的作用是维持GSDME的激活状态,防止其被过早去活化,确保“爆破”信号持续有效。
最终,被精准引导至溶酶体的GSDME蛋白会被激活,在溶酶体膜上打出孔洞,导致溶酶体破裂,癌细胞从内部被彻底瓦解。
🚀 技术的创新与前景
除了巧妙的机制,该研究在应用技术上也很有亮点:
精准递送:团队采用脂质纳米颗粒 (LNP) 作为载体,将编码这三种细胞因子的信使核糖核酸(mRNA)精准递送到肿瘤部位。这种方式能大大提高治疗效果,并显著减少对正常组织的损伤。
精准杀伤:研究显示,胰腺癌干细胞(通常与复发和耐药相关)的GSDME和相关受体表达水平更高,这使得疗法能优先杀伤这些恶性程度最高的细胞,实现了精准打击。
胸膜多发性间皮瘤是一种起源于胸膜间皮细胞的肿瘤,通常是恶性肿瘤。下面这个表格能帮你快速了解它的核心信息。
特征 | 描述 |
|---|---|
疾病性质 | 多为恶性肿瘤,属于胸膜最常见的原发性肿瘤 |
主要类型 | 弥漫性恶性胸膜间皮瘤(均为恶性) |
典型症状 | 胸痛、气短/呼吸困难、干咳;常伴有大量胸腔积液 |
关键病因 | 与石棉接触史有密切关系 |
治疗方向 | 采用手术、化疗、放疗等多种手段相结合的综合治疗 |
症状往往不特异:胸膜间皮瘤的起病十分隐匿,早期症状特异性低,病情常在不知不觉中加重。除了典型的胸痛、气短和咳嗽,当肿瘤侵犯其他组织时,可能引发少量咯血;晚期患者会出现厌食、消瘦、全身衰竭等状况。
诊断与鉴别:医生诊断此病时,需要结合影像学检查(如CT)和病理学检查(通过胸腔镜或穿刺获取组织样本)来明确诊断。弥漫性恶性胸膜间皮瘤由于缺乏典型的临床症状和特异的影像学特征,诊断具有一定挑战性。
治疗方案的制定是一个高度个体化的过程,需要由专业的医疗团队根据肿瘤的具体类型、分期以及患者的身体状况来决定。
治疗手段:对于早期、局限性的病变,若患者身体状况允许,手术切除是首要选择,部分良性病变可通过手术治愈。但对于弥漫性恶性肿瘤,手术难度大,通常作为综合治疗的一部分。化疗是重要的全身治疗手段,常用方案包括培美曲塞联合顺铂等,旨在控制肿瘤进展。放射治疗则多用于缓解胸痛等症状,或术后辅助治疗以降低局部复发风险。
理解预后:弥漫性恶性胸膜间皮瘤是胸部预后最坏的肿瘤之一。总体治愈率较低,尤其是当发现时已处于中晚期。治疗的主要目标是尽可能控制肿瘤生长、缓解症状,从而延长患者的生存时间和提高生活质量。
以上信息仅为疾病知识科普,不能替代专业的医疗建议。如果你或他人正在面临相关的健康问题,最重要的一步是立即前往正规医院就诊,咨询胸外科或肿瘤科医生的专业意见。
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