资料来源：纽约TCM论坛 2024年07月29日 02:05 美国国际系统医学研究所 53045

摘要：近20年来，随着炎症反射的发现与免疫反应神经调制机制的越来越深入地研究，以刺激神经为主要特征的针灸疗法也有了更多的临床或实验证据表明它确实具有局部或系统性的抗炎效应，其作用机制的认知也已经深入到细胞层面。

本文首先回顾了炎症的冗余神经调制对于维持生命稳态的意义，以及针灸是如何从穴位到靶器官发挥抗炎作用的过程；然后提出了“抗炎针灸”的理念，它起码包括三层内涵：首先是在疾病或损伤之初，针灸可以预防或减轻病原体感染或组织损伤导致的炎症；二是当炎症已经发生甚至发展到严峻的阶段时，针灸及时干预可以缓解或减轻炎症症状，甚至挽救生命；三是在慢性炎症状态下，针灸有助于打破致炎-抗炎的平衡（准炎症状态），使朝炎症缓解的方向发展，这特别适合那些处于低度炎症状态的慢性病、老年病的治疗。

本文接着介绍了抗炎针灸处方的一般原则，包括穴位作用的相对特异性，最佳刺激工具或手段以及适宜刺激参数的选择。本文最后展望了抗炎针灸的四大临床应用前景：炎症性疼痛、感染性炎症、炎症性疾病与炎症相关性疾病；提出抗炎针灸将有助于解决现代医学至今尚十分棘手的许多炎症难题，成为推动全球针灸医学进一步发展的动力。

作者简介：金观源（1949-），男，生于浙江杭州，祖籍义乌，教授，神经生理学家，美国中医博士班导师，威州执照针灸师，研究方向：系统医学，针灸基础及其临床运用。Email：guanyuanjin@gmail.com

自2002年明确炎症反应可以通过迷走神经回路即炎症反射自我限制[1]以来，以激发神经反射为主要特征的针灸抗炎也有了更多的临床或实验证据表明其不仅可以镇痛，而且具有明显的局部或系统性的抗炎效应。世界针灸杂志2019年发表的“针灸抗炎作用对于镇痛的重要性“一文[2,3]，引发了业界广泛的关注。

2020年元旦，针灸抗炎被作为“未来60年的世界针灸热趋势”被我们提出：如果说自1958年以来的针刺镇痛包括针刺麻醉的研究燃起了近60年全球的针灸热，那么在下一个甲子继续推动或领跑针灸医学发展的将是针灸抗炎的研究与临床实践。针灸抗炎的重要性，不仅在于其与针灸镇痛机制的紧密关系，而且已经日益彰显于许多与炎症相关的急慢性疾病的治疗中，包括中枢神经、精神性疾病、内脏性或免疫性疾病，乃至癌症。针灸抗炎的目标是调节机体的免疫功能，打破促炎与抗炎之间的平衡态，促进机体朝消炎的方向发展。它使针灸的适应症进一步得到拓展。其实，在古典针灸描述的活血化瘀、疏经通络作用（如痹症、萎症的治疗）背后，都隐藏着针灸的抗炎机制。积极发掘与拓展针灸抗炎的有效途径或方法，是“继往圣、开来学”发展针灸的新方向。

自那以后，连续几年的全球范围的新冠病毒感染性疾病大流行。海内外多位学者相继于2020年初通过微信讲座或撰文论述抗炎针灸治疗新冠肺炎合并毒血症的益处[4]及其科学基础[5]，有力地推动了在国内的中医抗疫指南中补充写入了有关针灸的内容[6]及其临床应用。在缺乏有效防范措施的严峻形势下，包括针灸抗炎在内的中医手段得到了广泛的应用。

近年来，对于针灸抗炎作用机制的认知已经深入到细胞或基因层面[7,8]，天津中医药大学郭义团队连续发文[9,10]，总结了针灸是如何从穴位到靶器官，通过神经免疫调节发挥抗炎作用的细节。在针灸的抗炎作用受到越来越多重视的形势下，美国针灸师学会（American Society of Acupuncturist，ASA）2024年4月的年会也特别邀请了“抗炎针灸（Anti-Inflammatory Acupuncture，AIA）的神经基础及其临床应用”的英文主题发言。几乎同时，北中医美国中医中心主办了题为“抗炎针灸的理念及其处方”的全球首次网络中文讲座与示范，抗炎针灸的理念被正式提出，并且受到海内外众多与会者极大的关注。

本文从回顾炎症的冗余神经调制对于维持生命稳态的意义开始，简介针灸的抗炎效应及其机制，提出抗炎针灸的理念、基本处方和临床应用前景，并且扼要比较抗炎针灸与传统针灸的异同点。

1 生命稳态和炎症的神经调节 

图1  慢性、低度炎症：应激-相关的多因素疾病的公共土壤（翻译自Liu Y Z等，2017图^[14]）

稳态，是生命的基础。躯体具有维持生理机能稳态的智慧，如体温、血压、血糖等的稳态，再如凝血-纤溶平衡、致痛-镇痛的平衡……这类躯体智慧是人类得以生存的基础[11]。体温稳态，是最典型的例子，它的维稳机制包括产热、散热与体温设定点的设置。体温的稳态控制（生热或出汗）通常是由环境温度的变化引起的，当人体遭受病原微生物入侵时，急性炎症通过提高体温设定点来超越这种控制，无论环境温度高低，都会诱导生热和发烧。这是因为正常的体温平衡往往与炎症反应的目标不相容，但炎症协调，对危及生命的感染和损伤攻击的保护性反应，具有更高的生理优先级，故炎症信号在与稳态信号拮抗中占主导地位[12]。其生物学意义起码有二：首先是一定程度的发热有利于杀灭入侵的病原微生物；二是节省维稳机制过度启动所需的能量（节能行为）。

急性炎症是维持生命必不可少的功能，也是身体应对损伤或感染的第一反应。炎症所带来的暂时不适与肿胀，会让大量的免疫细胞快速移动到需要它们消灭所有入侵的微生物并开始愈合的区域。但正常的炎症反应是有时效性的，其特征是，当威胁存在时，炎症活动进行，一旦威胁过去，炎症活动就会消失[13]。如果不消失，它可以作为一种沉默的“杀手”，导致各种慢性炎症，不仅会导致关节僵硬、肌肉疼痛，最严重的情况下，它还会导致心脏病与胰岛素抵抗。大多数的退行性疾病，甚至癌症都是由慢性炎症驱动。另一种情况，急性感染性炎症来势凶猛时，炎症因子在短时间内大量释放，则会导致炎症风暴，威胁生命。所以俗话说“炎症是双刃剑”。图1显示了慢性、低度炎症(Chronic low-grade Inflammation)是应激-相关的多因素疾病的公共土壤。它与衰老、不良生活方式一起加上遗传倾向，促使心血管疾病、代谢疾病、神经退行性疾病以及癌症的发生与发展[14]。

说到炎症的神经调节，先回顾一下炎症与免疫的关系。首先，两者概念上是有本质区别的。免疫反应（或免疫应答）是免疫学上的概念，固有免疫或获得性免疫的激活都是免疫应答（immune response）。炎症反应是病理学上的概念，表现为红、肿、热、痛。其次，免疫反应不一定会导致炎症反应，但炎症反应必定伴随着免疫反应。免疫系统对非致病微生物的免疫应答并不会导致炎症反应。但过度的免疫反应会导致炎症反应，如病原微生物感染导致的炎症反应、自身免疫疾病的炎症反应、肿瘤伴随的炎症反应、物理或化学物质诱导组织损伤导致的炎症反应等等。免疫细胞和因子在炎症反应发生和消退过程中发挥重要的作用：炎症局部会有大量免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等）的浸润，免疫细胞被激活释放炎症因子（如TNF-α，IL-6，IL-1β等）导致炎症反应加重；另一方面，炎症反应的消退需要免疫细胞释放的抑炎因子（如IL-10等）。

图2  基本的神经元抗炎反射（翻译自Pongratz G与 Straub R H，2014图[15]）

免疫功能的神经调节，也称为神经-免疫系统的对话。现代研究已经证实，神经、内分泌、免疫系统三者之间存在着密切关系，形成了一个相互调节的网络。从系统医学的角度来看，冗余性，是机体维持结构或机能稳态的主要特点之一[11]。先天的细胞免疫，后天的体液免疫，再加上免疫功能的神经调节，使机体起码有三重冗余机制防御病原微生物入侵或组织损伤。

先天免疫力与可以快速调控先天免疫力的神经网络，是躯体进化过程中不可缺少的两条腿。它们可以使我们的机体一方面免遭病原微生物（如病毒、细菌）的侵袭或外伤的损害，另一方面又不至于使机体受免疫反应过度(炎症反应)的危害。针灸对免疫系统的影响也正基于这后一条腿的存在。

现在已经知道炎症受植物神经调制的许多细节：当局部损伤或病原体进入体内时，先天免疫细胞的局部激活导致促炎介质（如白细胞介素-1β或肿瘤坏死因子）的释放，炎症病灶释放的这些介质能够刺激或降低伤害性感觉传入和传入迷走神经纤维的阈值。如果这些神经元信号强度足够强，或者局部炎症介质向循环中的溢出足够强烈，它们就会向脑发出信号，激活两个主要的应激轴：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统。交感神经系统是连接大脑和免疫系统的主要调节介质，相应地影响整个身体内的炎症过程。

图3 炎症的神经调制通路（翻译自Abe C等，2018图[17]）

交感神经系统对炎症有着复杂的影响。交感神经兴奋性的增高，可在炎症部位或次级淋巴器官局部释放交感神经递质（如去甲肾上腺素），具有净抗炎作用。另一方面，它在系统水平上支持非特异性免疫过程，如募集白细胞，增加血液和淋巴流量，也增加抗原的处理和呈递以及富含能量的燃料的提供，起促炎作用^[15，16]。交感神经对炎症反应的双重作用（促炎和抗炎）如图2^[15]所示。与交感神经系统不同，副交感神经系统（如迷走神经）则以反射性方式监测和调节炎症反应，主要是通过阻断促炎细胞因子的合成进行的。图3显示了具有抗炎作用的三条通路：HPA轴、交感神经、迷走神经传出^[17]。

下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴主要由下丘脑室旁核、腺垂体和肾上腺皮质组成，其中室旁核最为关键。HPA轴合成和释放的皮质醇通过与糖皮质激素受体形成复合物来调节促炎和抗炎介质的基因表达（抑制了各种促炎介质的产生并诱导各种抗炎介质的产生）。同时，皮质醇向下丘脑和垂体提供负反馈，防止促肾上腺皮质激素释放激素过度分泌和HPA轴亢进引起的糖皮质激素受体敏感性和皮质醇抗炎能力下降^[10]。

这里特别要指出，激活的交感神经究竟具有促炎或抗炎作用，或同时具有两者，通常视不同情况（局部炎症与全身炎症，急性炎症与慢性炎症）而异。例如，因为全身性免疫系统的激活需要大量能量，高于正常非炎症状态所需的能量，故交感神经系统和HPA轴在炎症开始时的激活有助于提供足够的能量而促炎。然而，在局部炎症部位，交感神经活性的提高主要通过神经递质对免疫细胞的直接影响，故又促进抗炎。换言之，在全身水平上，交感神经的激发在炎症的初始阶段是促炎性的，而在炎症反应的晚期或慢性阶段，其抗炎作用是主要的（至少在胶原诱导的关节炎中是如此）^[15]。以上机制的了解，对于指导临床针灸调控炎症十分重要。

2 针灸的抗炎效应及机制

图4  致炎-抗炎平衡的中枢调控及针灸干预

针灸对免疫功能的调节作用，研究最早的是艾灸的影响，主要是在慢性疾病如类风湿性关节炎、哮喘、肠激综合征、艾滋病与癌症等患者与动物模型中完成的。研究观察到艾灸有增强免疫功能或者双向调节的现象，主要通过调节免疫分子和免疫细胞两个方面实现的，当然，对免疫器官也有一定作用[18]。有证据表明，单独艾灸或联合化疗可以提高荷癌动物模型的生存率并抑制肿瘤生长；临床上艾灸可以缓解癌症并发症，包括化疗后的不良反应，如胃肠道毒性和骨髓抑制，以及癌症相关的疲劳、疼痛和术后淋巴水肿。艾灸的这些抗癌作用与改善肿瘤免疫抑制和血管微环境有关，也包括了抗炎作用[19]。

现在知道，艾灸的治疗作用主要是热辐射[19]，其感受器是辣椒素受体TRPV1[20]。因为该受体要在摄氏43度以上激活，故艾灸或热灸的温度不能低于摄氏43度。北京景向红团队近年研究了“激活穴区不同层次神经传入的镇痛作用”。他们建立了一个肌肉炎症性疼痛模型，以疼痛导致双腿受力不同作为疼痛的指标，也可以观察炎性肌肉局部渗出的变化。他们证明，激活穴位浅层皮肤的c纤维（通过涂抹辣椒素或艾灸）或者穴位深层肌肉的A-delta纤维均可抑制肌肉伤害性的c纤维的传入，实现镇痛作用[21]。简言之，经皮肤c或深部A神经纤维传入的刺激均可抑制肌肉炎性疼痛。

与艾灸调节免疫功能的研究稍有不同的是，针刺对免疫功能的调节作用认知，主要是通过抗炎实验获取的，尤其是在急性炎症的动物模型中。近十年来在脓毒症的动物模型及患者身上都有非常深入的研究成果，包括对其神经机制的认识[7,8,22]。

针灸的抗炎作用既可以是局部性的，也可以是全身性的。这不仅已经在动物实验证实，而且已在多种慢性炎症性疾病，包括哮喘、鼻炎、炎症性肠病、类风湿性关节炎、肱骨外上髁炎、复杂性区域疼痛综合征1型和血管炎被研究与肯定。针刺抗炎作用主要从两方面来实现：一是针刺的感觉性刺激传入中枢，刺激HPA轴、交感或迷走神经通路来调节免疫功能。二是针刺作为体表组织的一种微创刺激，诱导或强化机体自身的炎症反射来实现[2]。

先来看针灸局部的微创刺激。2011年的小鼠实验[23]证实，针刺可以诱导一种镇痛性神经调节剂—腺苷的分泌。由于针刺造成的体表微创，可以使针刺局部组织释放腺苷，并形成腺苷酸，从而达到消除局部炎症、缓解疼痛的目的（腺苷部分通过抑制白细胞介素IL-12的产生而发挥抗炎作用）。30分钟针刺期间，局部收集到的腺苷酸含量可以比正常水平增加24倍。2012年，在人体足三里的针刺[24]也证明在针刺过程中局部间质的腺苷浓度显著增加，并在针刺后30分钟内保持较高水平。这些研究提示，对于躯体的抗炎镇痛机制来说，患部取穴也十分重要。远端取穴或许也能通过针刺抗炎镇痛的非特异性机制暂时缓解疼痛，但要想取得长期的炎症缓解，患部取穴刺激并且造成适当的微创，经常有更明显的效果。

至于针灸的系统抗炎机制，涉及刺激HPA轴、自主神经系统，包括迷走神经和交感神经，当然也包括针灸局部微创伤引起的炎症反射。2014年Torres-Rosas R等报道[22]，当电针足三里应用于脓毒症小鼠时，有助于抑制炎症的细胞因子的释放，半数的老鼠存活了至少一周，而未接受针灸治疗的老鼠无一存活。这一发现为针灸治疗人类脓毒症提供了可能的新途径。他们观察到，电针足三里穴可降低脂多糖（LPS）诱导的血清细胞因子水平，包括TNF、单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）、白细胞介素-6（IL6）和干扰素-γ（INF-γ）。他们的研究还进一步证明，手术切除坐骨神经（而不是腓总神经或胫神经），可以消除电针的抗炎作用。这些结果首次证明了刺激坐骨神经控制脓毒症全身炎症的能力；同时也提示，电针足三里穴区诱发抗炎效应的神经途径既有腓总神经也有胫神经（它们均为坐骨神经的分支）参与。

2020年马秋富团队的研究[7]，先选取小鼠腹部的天枢作电针刺激。在15分钟3毫安的电针后，小鼠再被注射脂多糖导致败血症。研究人员发现，接受了电针刺激的小鼠体内炎性因子比那些没有被治疗的小鼠明显低了不少，成活率也至少翻了一倍。然而，如果小鼠先接触脂多糖后再接受电针治疗，它们体内的炎性因子却比未接受治疗的小鼠高得多，并且都在三日内死亡。该团队还尝试在小鼠后肢足三里给予电针，发现如果使用较弱的0.5毫安的电流，无论在脂多糖注射之前或之后进行，都能起到抑制炎症的效果；治疗后小鼠成活率比对照组的至少提高了一倍。该结果提示足三里与天枢的抗炎作用不同。

如何解释以上事实？是电针强度的影响还是刺激部位的影响？或者两者均有之。因为未在天枢作0.5毫安刺激的研究，尚不能得出是刺激强度过大所致的结论。不同刺激部位的影响最有可能：因为现有证据表明腹部刺激可以激发交感，而下肢刺激激发副交感[25],以上实验中高强度电针天枢对于先注射脂多糖的无效，可以归因为交感神经兴奋在炎症已经发生的早期阶段，起促炎作用[16]。

以上实验中，小鼠先接受电针再注射脂多糖，体内炎性因子要比起那些没有被电针的小鼠明显降低，并且成活率翻倍，这同时又可以作为炎症发生前的交感神经刺激具有预防或抑制炎症发展的证据。临床上，在与交感神经干有交通支连接的躯干皮节区选穴实施针灸，都可能激发交感神经系统。对于血管壁的直接针刺（如刺络放血法），则可以直接刺激到支配血管壁的交感节后纤维。临床上应用刺络放血法对许多疼痛性疾病有明显疗效[26]，其作用机制显然也包括了其直接刺激交感节后纤维导致的抗炎机制。

在刺激四肢穴位抗炎的研究[8]中，2021年马秋富团队进一步发现，足三里的抗炎机制与下肢胫骨附近的筋膜组织中PROKR2-Cre标记的感觉神经纤维的密集投射有关。相反，下肢后部的肌肉组织，包括小腿的腓肠肌和大腿区域的半腱肌，因为PROKR2-Cre感觉纤维的神经支配很差，这些部位（如承筋穴）的低强度 EA 未能显著抑制LPS 诱导的炎症反应。前肢的深筋膜组织，如手三里区域因为也有PROKR2-Cre 标记的感觉神经纤维的密集支配，受针刺时也能显著抑制LPS诱导的炎症反应。该研究证明，即使在上下肢，只要有该神经元的支配，都会具有类似的抗炎效应；但即使在同一下肢，由不同神经元支配的穴位则并非都有相同的抗炎效应。

简言之，迄今为止的研究表明，针灸的抗炎作用主要是通过激活迷走神经来介导的。交感神经的抗炎效应主要靠其节后纤维的兴奋，而交感节前纤维的激发既可以促炎，也可以抗炎，与炎症发生或发展的阶段有关。据报道，来自天枢、足三里、上巨墟、大椎、风门和肺俞的针刺信息通过孤束核传输到交感神经中枢。针灸还能双向调节HPA轴，使异常的HPA轴恢复正常，从而达到抗炎作用。足三里、大椎、风门、肺俞、百会的针刺信息通过室旁核激活HPA轴，释放糖皮质激素作用于巨噬细胞和其他炎症细胞，发挥局部和全身抗炎作用。关于针灸是如何从穴位到靶器官通过神经免疫调节发挥抗炎作用的细节，可参阅郭义团队近年的文章[9.10]。图4通俗地表述了针灸通过感觉性刺激与微创，间接或直接刺激迷走神经或交感神经调控促炎-抗炎平衡的简图。临床上针灸直接刺激迷走神经，可以通过刺激迷走神经支配的体表区（如耳甲区）或颈动脉窦所在的人迎穴区等实现。

在开始炎症过程时，身体会呈现“炎症状态”，全身交感神经系统和HPA轴活性增加。这种反应通常解释为“能量吸引反应”，须提供足够的富含能量的燃料，如葡萄糖和游离脂肪酸，以满足激活的免疫系统的需求。如果炎症变为慢性（如在慢性炎症疾病中），系统会转变为“慢性炎症状态”，其特征是有三：一是交感神经系统的全身活性仍然增加，二是HPA轴的活性仍然增加但没有免疫抑制（糖皮质激素受体脱敏和不足），三是交感神经纤维从炎症组织中的局部排斥，包括淋巴器官以产生允许的炎症区域[15]。上述“慢性炎症状态”，在图4中我们表述为“准炎症状态”（parainflammation，先天免疫系统的一种低水平的激活）[27]。明确这两类炎症状态的特征及其转变过程，对于抗炎针灸策略的选择至关重要。

3 抗炎针灸的理念与基本处方

现在知道，针灸作为外治法，具有镇痛、抗炎、调节植物神经活动 、改善血液循环等多重功能[28,29]。其中以抗炎为主要目标的针灸，我们称之为抗炎针灸。

抗炎针灸，起码包括三层内涵。首先是在感染或损伤早期尚无明显症状期（asymptoma），针灸刺激可以起强化机体的免疫功能（boost immunity），杀灭病原微生物或减少其入侵机体后的复制，从而避免促炎因子（pro-inflammatory cytokines)的大量释放。它通常可以通过激发交感神经系统与HPA轴实现。在出现症状前，较强的体表感觉性刺激，尤其在感觉性神经纤维分布较为密集的皮肤或肢体末梢，或者躯体两侧神经会聚的身体正中线（我们称之为中枢反射区[28]），都会有较强的感觉性传入，从而明显激发交感神经系统或经HPA轴，唤起促炎效应或把炎症控制在一定范围内。临床应用灸来预防感染性疾病利用的就是这一机制。2022年的一篇有关艾灸防治新冠病毒感染性疾病的系统回顾[30]，观察到艾灸对于改善该病患者的轻中度症状效果显著。最常用的方法是悬灸和轻灸，最常用或推荐的穴位是足三里、神阙、气海、关元、中脘、大椎、肺俞、合谷、天枢和太冲。古人的保健名言“若要安，三里常不干”之所以流传至今，其实也是基于艾灸可以提高免疫功能的科学道理。另一个例子是带状疱疹，其发生初期的局部围刺或皮肤针叩刺加局部拔罐，疗效显著[31]，其机制也与此有关。此外，拔罐时出少量血同时有助于减少促炎因子的局部积聚。

针灸抗炎效应的第二层涵义，是炎症已经发生甚至发展到严峻的阶段，如脓毒症，此时针灸的及时干预，可以缓解或减轻炎症的症状，甚至挽救生命，如已有证据针灸可以有效治疗急性阑尾炎[32]，减少脓毒症的死亡率[33]。这种情况经常发生在治疗急性感染性炎症的场合。电针经过激发迷走-胆碱能神经通路抑制炎症因子风暴的机制已经越来越清楚[22,8]。急性胰腺炎可以是非感染性的炎症，但也可以合并感染。有报道，在急性胰腺炎重症患者，电针双侧足三里、合谷、支沟、上巨墟、太冲（30分钟，每天一次。连续7天）可以通过诱导抗炎（提高抗炎细胞因子IL-10与降低C反应蛋白水平）和加快重新进食时间来减轻其严重性，尽管电针并没有减少其住院时间[34]。

针灸抗炎的第三种情况，是打破促炎-抗炎的平衡（准炎症状态），使疾病稳定态朝炎症缓解的方向发展。无论是炎症性疾病或炎症相关性疾病，都经常存在这一状态。急性炎症未能及时痊愈而转为慢性炎症，或一开始就是低度炎症的患者，都离不开这一机制。现在知道，低度炎症状态是许多现代病、慢性病发展的土壤（如图1所示），不良生活方式与各种应激刺激都可以在这一土壤里生根发芽，导致疾病的发生或发展。所以，这特别适合慢性炎症患者的治疗。如果能够应用针灸来“改良”低度炎症的土壤，其临床应用价值十分重大。

针灸是如何打破准炎症状态的呢？可以这样来比方，比如发生在膝部的慢性类风湿性关节炎，由于该部机体的炎症反应与抗炎机制已经处于一种平衡态，即准炎症状态，局部的症状既保留但也不发展，但一旦疲劳或活动过度则会加剧。此阶段如果应用针刺患部（如患膝的关节囊或滑膜），针刺的局部微创会增加局部抗炎物质（如腺苷）的产生与聚集，针刺对局部血管壁交感节后纤维的刺激或针刺局部感觉神经末梢经过神经反射导致的局部抗炎物质（如去甲肾上腺素，低浓度的CGRP等）的释放，都可能炒笱字⒐亟诰植康目寡琢Χ龋佣蚱圃鹊淖佳字⑵胶鈁2]。这或许正是李永明博士文中提出的所谓“小损伤大痊愈”理念[35]。其实，现代针灸流派中那些应用带刃的针具或针刀治疗软组织疼痛，做所谓的筋膜松解，之所以有效，都离不开这类微创抗炎机制的参与[2]。

下面来简介抗炎针灸临床治疗的实施方案，即所谓抗炎针灸处方。孙思邈《千金翼方》26卷《取孔穴法第一》谓：“良医之道，必先诊脉处方，次即针灸。”先师魏稼教授指出处方是针灸辨证论治的中心环节；作为全面的处方，应当包括刺激部位、工具、手法、时机与疗程等；只有恰当优选和组合应用这四大要素，才能最大限度地发挥针灸的作用，才是决定疗效的真正关键所在[36]。由于因病制宜的对症处方内容极为丰富，这里不作赘述。我们只提出并且举例说明具有共性的抗炎针灸处方的一般原则。

首先是刺激靶点（或者称穴位）的相对特异性[37]。作为外治法，针灸疗法不仅其镇痛作用具有体表刺激靶点的相对特异性，其抗炎作用也同样具有穴位的相对特异性[2,3,4]。这首先是由躯体不同部位包括不同层次组织中分布的不同神经支配所决定的。比如，布有迷走神经耳支的耳甲区刺激[38]有明显的抗炎作用；刺激位于颈动脉窦之上的人迎穴也可以激发迷走神经；脊神经发布的胸腹部穴位（如天枢）因为与交感神经干的交通支联系，受刺激就可以激发交感神经活性，而四肢区穴位因为与副交感神经的联系，则受刺激时则容易提高副交感神经活性。有时，即使同在四肢部位，不同的神经元支配也会导致不同效应，如下肢胫骨附近筋膜组织中有密集投射的PROKR2-Cre标记神经纤维，而下肢后部腓肠肌、半腱肌中该纤维的神经支配少 ，故在低强度电针刺激时，前者（如足三里）具有抑制 LPS 诱导炎症的作用，而后者（如承筋穴）则缺乏[8]。一般来说，与镇痛作用类似，与病症同一神经节段支配区内取穴因为有直接的反射联系，而有较强的靶向抗炎作用。远端穴位中，那些与患部有短路联系（神经敏化所致）的反映点刺激，也优于一般的穴位。劳力行等2004年曾在大鼠后爪持续性炎症疼痛模型中，证明电针同侧环跳比外关或对侧环跳、腹部的一个非经穴有较显著的抗痛敏作用[39]。他们的后续研究在同一炎症模型中进一步证明了电针环跳具有抗炎消除水肿的作用，并且是通过激发肾上腺增加血浆皮质酮水平实现的[40]。

其次是刺激手段与刺激参数的选择[2,3,4]。不同的针具或针刺手法旨在增加感觉性刺激或微创刺激，如粗针比细针有较大的刺激面积，不仅对刺激靶点内的神经末梢或感受器有较大的刺激，而且必然有较大的局部微创，故其诱发的抗炎反应也必然较大。有研究在48例慢性腰肌筋膜疼痛综合征患者比较了三种粗细（0.25、0.5、 0.9 mm直径）毫针治疗该病三个月的疗效，观察到粗针（0.9 mm直径）比细针（ 0.5 mm 直径）的效果较好[41]。而刺络放血结合了微创与交感节后纤维的刺激，抗炎作用可以更为明显。故对于抗炎针灸来说，应用粗针、长针或带刃的针具或复式针刺手法、刺络放血技术、结合电刺激等都可选用。一项研究对患有胶原蛋白诱导的关节炎和炎症的测试对象的血液测试显示，与手动针刺相比，电针在减少促炎细胞因子IL-6、IFN-gamma 和 TNF-α 方面更有效[42]。

电针刺激参数（频率与强度）也对其抗炎效应有明显影响。有实验证明，低频（2-10 Hz）比高频（100 Hz）更有效地抑制炎性疼痛[43]；当然，也有实验证明高频刺激的抗炎效果较佳。如一项研究在慢性佐剂性（免疫介导的）关节炎模型大鼠模型，分别应用低频（2 Hz）或高频（100 Hz）电针或体针刺激双侧阳陵泉3周（每天一次）。结果发现：模型大鼠关节切片原先可见的明显炎性细胞浸润，滑膜组织疏松，关节软骨损伤，滑膜细胞和肉芽组织增生这些病理变化，在治疗后均得到明显改善，且高频电针组的效果明显优于低频电针组和体针组[44]。低频与高频电针抗炎效果的不等，很可能是因为它们的机制不同。2009年的研究发现，低频（1Hz）电针的抗炎作用是由交感神经节后神经元介导，而高频(100 Hz)电针的抗炎作用是由交感-肾上腺髓质轴介导的[45]。如果电刺激频率提高到kHz以上，又有新的发现：高频电刺激（20.6 kHz）可以通过抑制神经炎症介质的释放，将感觉神经元重置为促炎程度较低的状态，从而减少炎症和疼痛[46]。所以，电刺激采用低频还是高频，或许各有最佳的适应症。

与刺激参数紧密挂钩的是刺激量。一般来说，总刺激量是单位刺激量（或刺激强度）与刺激时间的乘积[28]，而且在适宜刺激量的范围内，效应随刺激量的增大而增大，最后达到效应平台期（如镇痛）；刺激量过度后的刺激效应反而减少，同时副作用增大（如炎症加剧）。劳力行等曾在无约束、无镇静且清醒的大鼠持续性炎性疼痛模型中，系统地评估了电针刺激参数（频率、强度、治疗持续时间和脉冲宽度）的抗痛觉过敏作用[39]。他们观察到10 Hz和 100 Hz在3 mA 电流强度下产生最大的抗痛觉过敏；足够但可耐受的 3 mA 强度比1-2 mA的低强度更有效；刺激20 min比更长和更短时间（10 和 30 min）产生更好的抗痛觉过敏作用。韩济生院士团队在慢性单关节炎疼痛模型，观察了100 Hz的经皮神经电刺激（ TENS）治疗的疗效。结果发现：在单关节炎急性期（3周内），每周两次的TENS方案可显著减轻发炎脚踝的肿胀。然而，在稳定期（4-9周），每周一次的方案对炎症和关节炎痛觉过敏的治疗效果明显优于每周两次或五次的方案。该研究比较了三个级别的 TENS 强度，发现较弱的（1-1-2 mA）刺激产生明显更好的治疗效果。重复TENS 导致脊髓灌注液中疼痛物质（SP）含量减少，同时关节炎疼痛评分逐渐降低。结果表明，（i）连续TENS治疗对慢性痛觉过敏产生累积效应，（ii）对于慢性炎症性痛觉过敏，较弱的强度和更稀疏的治疗方案可能会产生更好的治疗效果[47]。

临床上，针灸刺激量包括感觉性刺激与微创刺激两方面，特别要避免过度刺激的副作用，但不足刺激也会导致无效。所以，要探索针对各种不同疾病而且个体化的适宜刺激量的范围与特性。

4 抗炎针灸的临床应用前景

图5 腰椎神经根病疼痛机制概览(翻译自Lin J H等2014图[50])

除急慢性感染性炎症之外，不等程度的非感染性炎症已经被认识到涉及身体健康的每一个方面，如关节炎、前列腺炎、不孕症、骨关节炎、偏头痛、肌纤维质炎、鼻窦炎、肠易激综合征、失眠等；还有衰老、肥胖、脑中风以及过敏反应也都与炎症有关；许多器质性疾病，乃至遗传性疾病或肿瘤的发病或进展都有炎症的参与。所以，无论是感染性炎症还是非感染性炎症，无论是急性炎症还是慢性炎症，它们都是抗炎针灸的潜在适应症，其中许多已经被证明有相当不错的疗效。这里我们把抗炎针灸的适应症归类为四大方面：炎性疼痛、感染性炎症、炎症性疾病^[48，49]与炎症相关性疾病，后者包括以低度炎症为特征的各种慢性病、老年病。

4.1 炎症性疼痛

由于疼痛是针灸临床最常见的适应症，而疼痛与炎症的关系最为密切，故这里把炎症性疼痛单独列为抗炎针灸的一大类适应症。从图5可以看到，躯体疼痛的原因大致可以分为四类：机械损伤、化学损伤、神经损伤与缺血^[50]。如果把由炎症引起的疼痛称为炎症性疼痛（或经典的炎症性疼痛），而其他原因引起的疼痛分别称为机械性疼痛、神经性疼痛及缺血性疼痛。但是，炎症除可以由化学损伤直接诱发外，也可以由机械损伤、缺血、神经损伤导致，即化学损伤以外原因引起的损伤也都可与炎症有关，其疼痛的原因依然离不开炎症，故它们可以合称为广义的炎症性疼痛。

经典的感染或非感染性炎症所致的疼痛，多为持续性的烧灼痛。如果病灶表浅，患部经常有红肿热等阳性表现。慢性炎症所致的疼痛局部可以肿胀，但温度变化可与局部血液循环相关，或热或冷。

广义的炎症性疼痛，大致可分为神经性疼痛、骨性疼痛与内脏性疼痛三大类，其发生机制主要是神经炎症（neuroinflammation）或神经源性炎症(neurogenic inflammation)（以中枢敏化为主）。许多中枢敏化患者也有局灶性疼痛来源，如纤维肌痛的患者也可能患有膝骨关节炎。因此，须考虑针对中枢敏化症状和外周敏化症状的同时治疗。常见神经性疼痛有枕大/小神经痛、神经性头痛、三叉神经痛、肋间神经痛、带状疱疹、坐骨神经痛、阴部神经痛，以及手术创伤后慢性疼痛。

图6 针灸的抗炎镇痛机制 （翻译自JIN B X 等，2019图^【2】）

内脏性疼痛，多有皮肤牵涉痛，其机制离不开中枢敏化与神经源性炎症。有报道电针抑制内脏性疼痛的机制离不开其抗炎作用^[51]。在一项电针治疗慢性前列腺炎相关疼痛（又称为慢性盆腔疼痛综合征，CPPS）的研究^[52]中，50例年龄22 ～49 岁的CPPS 患者治疗前后前列腺液中检测到白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平与疼痛程度的相关性被分析，观察到治疗前后IL-10水平和疼痛症状评分的等级呈正相关，而IL-8、TNF-α和疼痛症状无明显相关。该研究进一步观察到针刺能减轻CPPS相关的疼痛89.4%，同时降低前列腺液中IL-8、IL-10和TNF-α的水平，由此结论，针刺是通过降低这些细胞因子水平而降低CPPS的疼痛症状的。

总之，炎症反应经常是构成外源或内生性疼痛的核心机制。针灸镇痛效应不仅与内源性吗啡样镇痛物质的释放有关，也与针刺刺激或局部微创导致的炎症反射包括其局部或全身释放的抗炎物质有密切关系（图6）。许多疼痛尤其是慢性疼痛的发生经常是软组织炎症的结果，它们在针刺治疗后疼痛的缓解都离不开患部炎症的消除。如何在针刺治疗过程中利用这些抗炎机制来选择相应对策，是提高针刺镇痛疗效的关键之一。

4.2 感染性炎症

针灸既可以用于治疗非感染性炎症，也可以治疗感染性炎症，既可以治疗慢性炎症性疾病，也可以治疗急性炎症，如急慢性阑尾炎^[32]、急性胰腺炎^[34]、急慢性咽炎^[53]、新冠病毒感染^[30]，包括炎症因子风暴^[33,54]等。

我们曾撰文^[55]指出，针灸干预新冠肺炎具有以下四方面优势：针刺疗法适用于新型冠状病毒肺炎患者的轻、中、重各个阶段；针刺通过刺激神经系统实现抗炎或调节免疫功能，具有快速、准确的特点；针刺疗法不仅具有调节免疫功能或抗炎作用，还可对机体其他系统功能发挥有益的影响；针刺作用比艾灸作用快捷。我们也曾撰文分析中医治疗新冠病毒肺炎四大治则（早期祛毒、中期肺肠同治、中后期凉血化瘀、全程补虚）的合理性。就针灸干预而言，可以注解为早期刺激交感神经提高免疫力，中期调整肺肠功能，中后期激活迷走胆碱能抗炎通路，以及全程对症治疗，补虚泻实（图7）。

图7 新冠病毒肺炎不同阶段的针灸治则（重画与翻译自JIN GY 等，2021图[55]）

4.3炎症性疾病

世界卫生组织 (WHO) 建议针灸治疗 16 种炎症性疾病，多个临床实践指南建议针灸治疗过敏性鼻炎和类风湿性关节炎等多种炎症性疾病[48]。炎症性疾病是指免疫系统错误地攻击人体自身的细胞或组织而引起炎症。它可以分为两大类：自身炎症性疾病（autoinflammatory diseases， AID）与自身免疫性疾病（autoimmunity diseases， AD）。虽然它们的特征都是免疫系统的异常慢性激活，导致遗传易感个体的组织炎症和损伤，但它们的发病机制有所不同：自身炎症性疾病是先天免疫系统直接导致组织炎症，细胞会在没有抗体参与的情况下产生炎症化学物质。自身免疫性疾病，则是通过激活适应性免疫系统发挥作用，适应性免疫系统成为炎症过程的主要效应器[49]，即我们的抗体会攻击自己身体的细胞。家族性地中海热（Familial Mediterranean fever，FMF）、痛风属于自身炎症性疾病[56]，而类风湿关节炎、红斑狼疮、炎症性肠病、哮喘和皮肤病（荨麻疹、湿疹、银屑病等）都是自身免疫性疾病。

至今已经有许多临床报道，针灸可以有效地治疗痛风性关节炎[57]、类风湿性关节炎[58]、红斑狼疮[59]、炎症性肠病[60]、哮喘[61]和一些皮肤病[62]。因为对于不同病因的炎症性疾病，抗炎针灸的治疗方法会有不同，临床上要注意区分自身炎症（先天免疫过度活跃）、自身免疫（适应性免疫过度活跃），以及免疫缺陷（先天或适应性免疫活性降低），它们很容易混淆。

4.4 炎症相关性疾病

炎症相关性疾病（inflammation-related diseases 或inflammation-associated diseases）范围很广，动脉粥样硬化、糖尿病、脂肪肝、骨关节炎等都是。因为诱发炎症的各种因素（病原体、受损细胞和有毒化合物）都可能会诱发心脏、胰腺、肝脏、肾脏、肺、脑、肠和生殖系统的急性和/或慢性炎症反应，导致组织损伤或疾病，故这些器官的许多器质性疾病都可以归属于炎症相关性疾病[63]。此外，一些遗传性疾病或肿瘤的发病或进展都有炎症的参与，针对炎症施治对于癌症防治都是一种有吸引力的策略[64]。基于全美针灸诊所2018年调查结果，平时接受针灸治疗的病症中，除疼痛之首位之外，免疫疾病，尤其是慢性炎症和自身免疫反应，包括过敏、哮喘、纤维肌痛、过敏性鼻炎和多发性硬化症也是另一个主要类别[48]。炎症相关性疾病，是抗炎针灸最具应用前景而且值得深入研究的潜在适应症。

图8 针灸、中药治疗视网膜色素变性的可能途径（翻译与重画Murakami等，2015图[66]）

以视网膜色素变性为例，它虽是一种遗传性疾病，但针灸治疗有相当不错的疗效[65]，我们临床上也屡见不鲜。针灸治疗该病有效的机制应该有两方面：一是抗炎，二是改善脉络膜血流。因为该病的本质是眼睛视网膜的炎症（该病又称色素性视网膜炎），可永久性损害视网膜，导致失明。如图8所示，视网膜色素变性的主要病变在视网膜神经上皮层，特别是视杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。对微弱光线特别敏感的视杆细胞死亡属于凋亡，主要与基因突变有关，也与氧化应激、炎症及营养不良有关，而空间分辨率高的视椎细胞死亡属于坏 死[66]。此外，数十年来国内外眼科界多项基础研究证实，视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关。因此，针刺治疗该病的即时效应应该主要是通过改善脉络膜血流，而长期效应则有抗炎作用的参与。

老年性黄斑变性，则可以认为是一种准炎症失调[27](参见图4)的典型例子。虽然视网膜被认为是免疫特权组织，但在衰老过程中，视网膜也会遭受低度慢性氧化损伤，这种损伤会持续数十年，并随着年龄的增长，氧化损伤可在黄斑中积聚。然而，一个健康的免疫系统通常能够通过准炎症维持黄斑内环境的稳定，即以小胶质细胞激活、视网膜下积聚和补体激活为特征的炎症反应促进黄斑修复。但在一部分患者，由于遗传倾向、表观遗传修饰或环境因素，这种准炎症反应失调（即慢性炎症）会导致多种促炎细胞因子的产生或炎症介质的激活，损害视网膜色素上皮和光感受器，导致老年性黄斑变性的发生。黄斑部持续慢性炎症会导致瘢痕形成，这也可能导致视力丧失。针灸治疗黄斑变性的疗效已有很多报道[67]，其机制显然离不开针灸对这种准炎症状态的改善。

综上所述，抗炎针灸在临床上有广泛的应用前景。许多原先就知道属于针灸适应症但忽视其炎症病机的，在注重抗炎效应后，有可能进一步提高疗效尤其是疗效的重复性。许多原先以为针灸不可能有效的病症，在明确其也有炎症机制参与之后，就有可能变“不治之症”为“可治之症”，针灸的有效适应症由此得到进一步拓宽。

结语

在中医经典里，虽然没有炎症这个词，但通常以“内热”“火气”或“上火”来表述急性炎症的热性症状（红、肿、热、痛），也包括眼睛红肿、口角糜烂、咽喉疼痛、尿黄、便秘和牙齿痛等。古典针灸描述的活血化瘀、 疏经通络作用（如痹症、萎症的治疗）背后，也都隐藏着针灸的抗炎机制。因此，积极发掘与拓展针灸抗炎的有效途径或方法，是“继往圣、开来学”发展针灸的新方向。

必须认识到，抗炎针灸是对传统针灸的继承与创新，不仅吸取了传统针灸千年临床经验的精华，而且应用现代神经免疫前沿知识对传统的针灸理法激浊扬清。如果说传统针灸的主要适应症是痹症（痛症）与萎症（肢体枯萎无力），抗炎针灸则抓住了它们的炎症核心，把古典的“通经活络”治则上升为“抗炎症性疼痛”“去神经源性或神经敏化”等新的治则与方法，针灸适应症进一步扩大到各类慢性低度炎症或急慢性感染性炎症乃至毒血症（炎症因子风暴），可显著提高针灸对各种顽固性疼痛、急慢性内脏、躯体炎症或炎症相关性疾病（包括一些器质性、遗传性疾病或疑难杂症）的疗效及疗效的重复性。

传统针灸的经穴、经外奇穴认知，已不再能满足或限制抗炎针灸选择刺激靶点的需求。须重视以“神经敏化”为基础的三大类反映点（躯体、内脏、中枢反映点）、分布于这些反映点不同层次组织内的特殊感受器、传入神经及其刺激效应，成为抗炎针灸的取穴（选择刺激靶点）特色。传统针刺的各种补泻手法或“补泻中机”将被与所治病症、刺激靶点相自洽的适宜刺激手段、刺激参数或刺激量的理念所替代。刺激深浅、强弱或针感远循、“气至病所”、“如鱼吞饵”与疗效关系的不确定性[28]，都将随着它们机制的阐明而逐渐明确化。

总之，抗炎针灸，作为针灸医学最为耀眼的明珠，将照亮现代医学至今尚十分棘手的炎症领域！并且成为下一个甲子继续推动全球针灸医学发展的动力！

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该文已在中国知网6月网络版登出；并将发表在《中华中医药学刊》，“海外岐黄论坛“专栏 8月刊。