主要基于文献“Receptor-like cytoplasmic kinases: orchestrating plant cellular communication”。

在拟南芥的免疫网络中，BIK1 (BOTRYTIS-INDUCED KINASE 1) 堪称最忙碌的“枢纽”蛋白。它属于 RLCK VII 亚家族，几乎参与了植物免疫信号转导的方方面面。

根据这篇 Trends in Plant Science 综述（特别是 Table 2），我为您梳理了与 BIK1 发生相互作用的蛋白，并将它们按照功能角色分为了四大类：上游受体、下游效应因子、稳定性调节因子以及转录因子。

BIK1 通常与细胞表面的受体复合物结合，处于“待命”状态。当受体感知到病原菌信号后，BIK1 被磷酸化并激活。

• FLS2 (Flagellin Sensing 2): 细菌鞭毛蛋白（flg22）受体。BIK1 与 FLS2 及共受体 BAK1 形成复合物；感知 flg22 后，BIK1 被磷酸化从而激活免疫。

• EFR (EF-Tu Receptor): 细菌延伸因子（elf18）受体。机制与 FLS2 类似。

• PEPR1 / PEPR2: 感知植物内源损伤信号（DAMPs，如 Pep1/Pep2）的受体。它们与 BIK1 互作并磷酸化 BIK1，介导免疫反应。

• CERK1 (Chitin Elicitor Receptor Kinase 1): 真菌几丁质受体。CERK1 磷酸化 BIK1 以调控几丁质诱导的 ROS 爆发和胼胝质沉积。

• BRI1 (Brassinosteroid Insensitive 1): 油菜素内酯（BR）受体。有趣的是，BR 处理会导致 BIK1 从 BRI1 受体上释放，这体现了生长与免疫的相互干扰（Crosstalk）。

• BAK1: 著名的共受体，与上述多个受体（如 FLS2）合作，负责磷酸化 BIK1。

• CRK36: 富含半胱氨酸的受体激酶。与 BIK1 互作并增强其磷酸化，促进气孔免疫。

一旦 BIK1 被激活，它会磷酸化下游的关键蛋白，直接触发防御反应（如 ROS 爆发、钙流等）。

• RBOHD (Respiratory Burst Oxidase Homolog D): 产生活性氧（ROS）的关键酶。BIK1 直接磷酸化 RBOHD 的多个位点（如 S39, S343, S347），这是植物免疫中 ROS 爆发的主要机制。

• CNGC2 / CNGC4 / CNGC20: 环核苷酸门控离子通道。BIK1 与它们互作或磷酸化它们，导致细胞内钙离子（Ca²⁺）浓度升高，这是免疫信号传导的关键一步。

• OSCA1.3: 钙离子渗透通道。BIK1 磷酸化 OSCA1.3 调节气孔关闭，阻止病菌入侵。

• DGK5 (Diacylglycerol Kinase 5): 二酰甘油激酶。BIK1 磷酸化 DGK5 促进磷脂酸（PA）和 ROS 的产生。

• XLG2 (Extra Large G-Protein 2): 异三聚体 G 蛋白组分。BIK1 磷酸化 XLG2 使其从受体复合物解离，进而正向调控 ROS 产生。

• BSU1 (BRI1 Suppressor 1): 磷酸酶。BIK1 磷酸化 BSU1 激活 MAPK 级联反应（注意：此处主要涉及 FLS2 免疫信号，而非 BR 信号）。

植物需要严格控制 BIK1 的量和活性，以防免疫过度激活损伤自身。

• CPK28 (Calcium-Dependent Protein Kinase 28): 负调控因子。它磷酸化 BIK1 以维持其稳定性（防止其被过度降解），控制免疫稳态。

• PUB25 / PUB26: U-box E3 泛素连接酶。它们靶向非激活状态的 BIK1 进行降解；而 CPK28 磷酸化 PUB25/26 会促进这一过程。

• PUB4: 另一种 E3 泛素连接酶。在免疫激发后，促进活化态 BIK1 的积累（正向调节）。

• PP2C38: 蛋白磷酸酶。通过去磷酸化 BIK1 来抑制免疫反应。

• RHA3A: RING-H2 Finger E3 连接酶。对 BIK1 进行单泛素化修饰，导致 BIK1 从受体复合物解离并被内吞。

• RGLG1 / RGLG2: RING 结构域连接酶。介导 BIK1 的泛素化和降解，维持 BIK1 的稳态。

• WRKY33 / WRKY50 / WRKY57: 在没有病原菌时，BIK1 持续磷酸化这些 WRKY 转录因子，抑制水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）介导的免疫。当病原菌入侵导致 BIK1 自身被激活（磷酸化）后，BIK1 无法再磷酸化这些 WRKY，从而解除了抑制，启动免疫基因表达。

由于 BIK1 太重要了，它也成为了病原菌重点攻击的对象。

• NIS1: 来自真菌的效应蛋白。它阻断 BIK1 与 RBOHD 的互作，从而抑制植物的 ROS 爆发。

总结：BIK1 就像一个多面手，上连各类受体（FLS2, CERK1等），下接 ROS 制造机（RBOHD）和钙通道（CNGCs），中间还受各种酶（CPK28, PUBs）的严格监管。这些互作蛋白共同编织了拟南芥精密而强大的免疫网络。