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富含有毒有害物质及微生物的大气颗粒物累积到一定量时，会严重影响局地甚至区域的空气质量，危害暴露人群的健康。20世纪50年代前后在世界上不同地区发生了几起著名的空气污染事件，如1944年的洛杉矶烟雾事件、1952年的伦敦烟雾事件和1961年四日市哮喘病事件。对这些事件的研究证明空气污染物在短时间内的大量增加导致死亡率显著上升。如1952年12月伦敦烟雾事件期间及其后一周内，伦敦市区死亡人数从平时的945人激增至2484人，整个大伦敦地区死亡人数从平时的2062人激增至4703人，与历年同期相比多死亡3500~4000人；死亡原因以慢性气管炎、支气管炎及心脏病为最多。分析发现，从居民炉灶和工厂烟囱排放出的烟尘由于逆温而停滞在低层无法扩散，大气中SO2和颗粒物的浓度分别高达3.5mg/m3和4.5mg/m3；而死亡人数与这两种污染物的浓度之间具有显著的相关性。

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在大气颗粒物的健康影响方面，主要的研究结果来自于20世纪80年代末以来进行的大量流行病学研究。这些研究揭示了长期或短期暴露于颗粒物（通常以环境空气中的PM10、PM2.5质量浓度表征）与多种健康指示如就诊率、肺活量降低、呼吸系统发病率、病症加剧和死亡率（死亡的危险性增加，寿命预期缩短）等之间的联系。表1-3概括了一些研究对于PM2.5与PM10的年均浓度增加10 μg/m3所造成的健康影响的研究结果（WHO 1999）。Dockery等（1993）对美国六个城市8000名25~74岁的成年人进行了为期14~16年的流行病学研究，发现PM10与PM2.5的浓度每增加10 μg/m3，相对危险（RR）分别为1.10和1.14，即死亡率分别增加10%和14%。对于PM2.5，RR的95%置信区间为1.04~1.24。Pope等（1995）基于美国癌症协会（ACS）对美国151个城市50多万年龄超过30岁的成年人所进行的为期8年的研究，发现PM2.5的浓度每增加10 μg/m3，死亡率增加6.8%。美国健康影响研究所（Health Effects Institute, HEI）于2000年对上述两项研究进行重新分析，确认了原始数据的质量并证实了其研究结果（Mechler 2002）。“亚洲公共卫生和空气污染项目PAPA（Public Health and AirPollution in Asia）” 在东亚和东南亚的四个大城市（曼谷、香港、上海和武汉）进行的研究表明，PM10浓度每升高10μg/m3将引起每日非意外死亡率升高0.6%（95%可信区间[CI], 0.3%~0.9%）。这一效应估计值与美国和欧洲的多城市研究结果相似或更大。这种每日死亡率上升对应的暴露浓度（PM10平均浓度为51.6~141.8μg/m3）要比绝大多数西方国家大城市高数倍；而且，在日平均PM10浓度较大变化范围内（甚至高达数百μg/m3），每个城市均发现每日死亡率的持续升高（Wong et al. 2008; HEI 2010）。

如下表所示，颗粒物浓度的增加还导致支气管炎患病率显著上升，成年人与儿童的肺功能FEV1（Forced expiratory volume over one second，即1秒钟强力呼气容积）显著降低，其中PM2.5比PM10对人体的健康影响更大。在我国广州、武汉、重庆和兰州四大城市进行的研究表明，PM2.5与儿童肺功能FEV1/FVC调整均值呈显著的负相关（魏复盛和胡伟 2002）。

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尽管流行病学发现颗粒物尤其是细颗粒物浓度的增加与诸多健康影响之间密切相关，但迄今尚未能揭示这些健康影响是由颗粒物的何种成分或特性（粒径、化学组成、质量、数量或表面积）或何种病理生理学机理所致，即颗粒物的毒理学机理迄今尚未确立（WHO 1999; Patterson and Eatough 2000）。表1-4列出了毒理学研究对颗粒物可能危害健康的一些基本假设（Tucker 2000）。对人体健康有重要影响的酸性颗粒物、含硫酸盐颗粒物、超细颗粒物（粒径＜0.1µm的颗粒物）和含过渡金属的颗粒物可能主要来自于燃烧源。由于细颗粒物比表面积相对于粗颗粒物要大得多，因而更易成为其它污染物的运载体和反应体；许多有毒、有害化学成分在细颗粒物中的富集度更高，如多环芳烃PAHs、有毒重金属等。采用超细模态的TiO2粒子对动物进行的实验已证实了这一点。越来越多的证据表明颗粒物对健康最严重的危害与粒径有关；同样质量的超细颗粒物比粗颗粒表现出更强的生理学影响（Oberdorster et al. 1992; Oberdorsteret al. 1995; Oberdorster 2001; Panyacosit 2000），这可能是由于随着粒径减小，颗粒物的酸性增强并更深入下部呼吸系统（Panyacosit 2000; Smith et al. 2001）。

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基于动物体外（in vitro）或体内（in vivo）试验的研究结果表明，大气颗粒物的毒性与其化学组成密切相关（Alfaro-Moreno et al. 2002; Aust et al. 2002; Maciejczyk et al. 2005; Gao et al. 2005）矿物组分、SNA和重金属元素等主要无机组分均对暴露人群存在多种健康影响。矿物颗粒中具有生物活性的的化学组分（如可溶性Fe、Ti等）可引发肺部炎症（HEI2002）；粒径较小的纤维颗粒和富硅颗粒可滞留于肺部并导致肺功能紊乱，长期暴露于沙尘环境中还可能导致硅肺病（Dogan2002）；矿物颗粒还可吸附有毒化学成分并提供反应界面，并携带传染性微生物等，从而进一步加剧其健康危害（Usher et al.2003）。SNA则主要通过改变颗粒物酸碱度来间接影响人体健康，例如：富集硫酸盐的强酸性颗粒物可引发多种呼吸系统疾病，且这些疾病与颗粒物中的H+相关性均高于其与硫酸盐、亚硫酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐等的相关性（Amdur and Chen1989）；酸性颗粒物还可通过改变其表面吸附金属及其他化合物的反应活性而增加暴露人群的健康风险（HEI2002）。颗粒物中的Pb可阻碍儿童智力和身体发育，并造成不可逆转的的伤害（He et al.2009）；可溶性的Zn、Ni、V可导致肺细胞损伤并引发急性肺炎、导致DNA损伤和改变细胞的渗透性。（Kodavanti et al.1998 ; Adamson et al.2000 ; HEI2002）。动物实验表明，BC可加速动脉粥样硬化斑的形成（Niwa et al. 2007）。尽管时间序列整合分析显示硫酸盐较BC的健康效应要大，但在同时测量二者的少数研究中其差别并不显著（COMEAP 2009）。

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云南省宣威县是我国农村肺癌的高发区，肺癌发病率是其它地区的20倍；在1973~1975年间该县高发区的肺癌死亡率高达151.78人/10万人。研究发现，该县肺癌高发区室内空气中的TSP、BaP、SO2的浓度均高于低发区几倍到几十倍；随粒径减小颗粒物的致突变活性和致癌性均逐渐增强，并可能和多环芳烃富集在细颗粒物上有关；60%~70%的PAHs富集在PM2.0上（赵伦 1997）。最近的研究表明，该地区煤样中含有13.5%（重量）的Si，而其它地区的煤样中Si等矿物元素含量甚微；当将Si和VOCs的相互作用潜势与流行病学数据相关联时效果更好（Large et al. 2009）。

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本文摘编自贺克斌、杨复沫、段凤魁、马永亮著《大气颗粒物与区域复合污染》绪论部分，与《大气颗粒物对大气能见度的影响》同期在科学出版社微信发布。下周二继续推出大气颗粒物对酸沉降、降水和全球气候变化等方面的影响。（文中部分图片来自网络）

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