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廖新化
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF(加州大学旧金山分校)的Elizabeth Blackburn(简称Liz),Johns Hopkins University(约翰霍普金斯大学)的
不可否认端粒和端粒酶的发现能获得诺贝尔奖,是因为它跟衰老和癌症的潜在关系获得了更多公众的关注。但是迄今为止它只是衰老和癌症的correlator(相关者),勉强算得上indicator(指示者),还远不是causer(引起者)。当年发现衰老的细胞端粒变短之后,人们兴奋地以为找到了衰老的“时钟”,揭开了衰老的奥秘。但是事实上端粒在生理条件下并不是细胞衰老的“瓶颈”,细胞或机体的衰老是其它原因导致的老化。小鼠的端粒是比较长的,如果把小鼠的端粒酶RNA亚基敲除,它能活得很自在,并不会早衰,生殖力也正常。那也就是说在当代的小鼠中,端粒缩短并不是小鼠衰老的原因。这样的小鼠可以一直传6代。当然越到后来,端粒越短,染色体也开始融合 [1]。癌细胞的增殖需要端粒的不断复制,但是我们知道端粒酶激活只是癌细胞发生中比较重要的一环,但远不是唯一的一环。端粒酶固然是治疗癌症的一个潜在靶标,但是癌细胞也能通过recombination(遗传重组)延长端粒,逃脱对端粒酶的依赖[2]。
所以,不能说是“衰老或癌症”的研究得诺奖了,它跟cell cycle(细胞周期)的研究得诺奖一样,更多的是对细胞基本功能的重要研究的肯定。而这个研究的进程中贯穿着“发现现象/问题”-“提出概念/模型”-“实验验证”的思路,整个过程就像相继解开一个个puzzle(智力谜团)一样有趣,充满了思想的光辉。“Nobel Prize in Medicine Awarded for Cracking
1. Blasco, M.A., Lee, H.W., Hande, M.P., Samper, E., Lansdorp, P.M., DePinho, R.A., and Greider, C.W. (1997). Telomere shortening and tumor formation by mouse cells lacking telomerase RNA. Cell 91, 25-34.
2. Neumann, A.A., and Reddel, R.R. (2002). Telomere maintenance and cancer -- look, no telomerase. Nature reviews 2, 879-884.
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