1-磷酸鞘氨醇(sphingosine1-phosphate，S1P)是鞘磷脂的一种代谢产物，广泛存在于各种类型细胞。S1P既可作为细胞外介质，又能作为细胞内第二信使，参与细胞生长、存活、增殖、分化、Ca~(2+)动员等多种生理学过程。鞘氨醇激酶(sphingosine kinase，SPHK)是催化生成S1P的关键酶。S1P在中枢神经系统参与细胞凋亡、神经发生、免疫抑制、损伤修复等病理生理学过程，并与缺血性损伤、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关。

        Fingolimod(FTY720) HCl是一种1-磷酸-神经鞘氨醇S1P受体拮抗剂，IC50为0。33 nM。

        体外研究：S1P 作用于K562细胞，抑制NK细胞裂解。多种浓度FTY720可逆转S1P的抑制作用，IC50为173 nM。此外, 10 nM FTY720 单独温育时，对共刺激分子的表达没有任何影响。通过比较S1P的作用效果与S1P和 FTY720联合作用效果，Fingolimod可逆转S1P诱导的 HLA-I 表达提高，同时对于细胞百分数和MFI。培养基和高剂量 FTY720-P也增强 TGF-β1水平。在高剂量FTY720-P 组别中可上调TGF-β1 和 Foxp3 mRNA的表达。在培养基和高剂量FTY720-P 组别中的效应 T(Teff)细胞增殖受抑制，Treg/Teff细胞比率为1:1。比率为1:1时,高剂量Fingolimod组别中的Teff细胞也受抑制。

        体内研究：Fingolimod治疗使用早期疾病模型Ph+而不是 Ph- ALL移植瘤，效果是肯定的。FTY720 作用于使用早期疾病模型的Ph+ ALL移植瘤，显著降低疾病负担。在所有早期疾病中，FTY720处理的Ph+人类ALL移植瘤降低80±12%。相反, FTY720处理小鼠，与对照组相比，使用四组分开独立的人类 Ph- ALL 移植瘤，减少白血病发生率。