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科学小常识丨糖尿病的这些“隐匿”症状,你能识别多少? 精选

已有 8415 次阅读 2018-7-30 15:31 |个人分类:科学书摘|系统分类:科普集锦| 糖尿病个体化诊治策略, 徐春, 症状, 科普, 科学出版社

在城市化、老龄化的社会进程中,我国的疾病谱、死亡谱也在悄然发生着巨大的变化,以糖尿病为首位的慢性非传染性疾病已经成为中国居民致死、致残的主要原因之一,不仅严重危害公众的健康,也带来了日益沉重的社会和家庭的负担。与此同时,我们面临的是严峻的中国糖尿病流行现状 :中国数以亿计的糖尿病患者群体,正呈现数量快速上升和年轻化的趋势。当前我国糖尿病知晓率仅为 36.5%,治疗率仅为 32.2%,而在如此有限的知晓率、治疗率之下,血糖控制达标率也仅为 39.7%。


如何判断自己有没有得糖尿病呢?


糖尿病为慢性进行性疾病,临床可分为无症状期和症状期两个阶段。糖尿病的症状可分两大类:一类是与代谢紊乱有关的表现;另一类是各种急性、慢性并发症的表现。


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无 症 状 期



2 型糖尿病患者早期可无任何症状,常在体格检查或因其他疾病就诊时发现血糖升高,空腹血糖正常或高于正常,餐后2h 血糖高于正常,糖耐量减低。

 

代谢紊乱症状

 

1. 多尿 由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89 ~ 10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h 尿量可达5000 ~ 10000ml。但老年人和有肾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻、中度增高时,多尿可不明显。

 

2. 多饮 高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。

 

3. 多食 由于胰岛素缺乏或抵抗,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动、静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此,机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

 

4. 体重下降 胰岛素缺乏或抵抗使得机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

 

5. 乏力 人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水、电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

 

6. 视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或视物模糊,这可能与高血糖导致晶状体渗透压改变,引起晶状体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

 

7. 其他 皮肤瘙痒,尤其多见于女性外阴,由于尿糖刺激局部而引起;或可并发真菌感染,此时瘙痒更严重。另外,四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。

 

急性并发症

 

(一)糖尿病酮症酸中毒

 

常见于1 型糖尿病和2 型糖尿病伴应激时。


1. 常见诱因 感染、停用或减用胰岛素、应激状态、精神因素、体内代谢负荷剧增。

 

2. 临床表现 代谢紊乱继续加重,出现恶心、呕吐、头晕、头胀、头痛、嗜睡等症状。

 

3. 体格检查 可见皮肤、黏膜干燥,皮肤弹性较差,精神萎靡,反应迟钝,脉搏快而无力,血压偏低,呼吸深大,呈Kussmall 呼吸,有烂苹果味,尿量逐渐减少,尿酮体呈强阳性。少数患者表现为腹痛,似急腹症。

 

(二)高渗性高血糖状态

 

任何年龄均可发病,多见于60 岁以上老年2 型糖尿病患者,大多数患者发病前不知自己患糖尿病。

 

1. 常见诱因 应激状态、不适当中断降血糖药物治疗、过量使用拮抗胰岛素作用或干扰糖代谢的药物、外源性葡萄糖负荷增加、原发性脱水病变、摄水减少。

 

2. 临床表现 口渴、多饮、多尿、乏力等症状加重,但“多食”不明显或反而食欲缺乏,同时伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、反应迟钝、表情淡漠等症状。

 

3. 体格检查 严重脱水可引起皮肤、黏膜干燥,弹性减退,眼球凹陷,唇、舌干燥,脉细速,卧位时颈静脉充盈不全,直立性低血压等周围循环衰竭表现;中枢神经系统可引起精神症状,如淡漠、嗜睡、定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫痪、昏迷及锥体束征阳性等。

 

(三)乳酸性酸中毒

 

1. 常见诱因 组织缺氧、双胍类药物及其他药物(水杨酸、乙酰氨基酚、乙醇等)的使用。

 

2. 临床表现 本综合征可发生于糖尿病或非糖尿病患者,多见于有严重疾病或有某些诱因的基础上。除了相应原发病的症状、体征外,主要为代谢性酸中毒表现。与糖尿病酮症酸中毒表现有些类似,主要有厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、循环衰竭、头晕、精神萎靡,严重者意识障碍。常有深大呼吸(不伴酮臭味),不同程度的皮肤干燥、弹性差,口唇黏膜干枯、脱皮,眼眶凹陷,少尿。病死率高。

 

(四)低血糖

 

(五)感染

 

1. 细菌感染 疖、痈等皮肤化脓性感染等可反复发生;尿路感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。

 

2. 真菌感染 如足癣、体癣等。真菌性阴道炎、前庭大腺炎是女性常见并发症,多为白念珠菌感染。

 

3. 结核感染 糖尿病合并肺结核,病灶多呈渗出干酪性,易扩展播散,形成空洞。

 

慢性并发症

 

(一)糖尿病大血管病变

 

糖尿病大血管病变主要是指中等或较大的动脉发生粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、周围血管等大血管,临床常见疾病是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中和下肢动脉硬化、坏疽等。糖尿病患者心血管疾病发生的危险性增加2 ~ 4 倍,而且更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。

 

1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病 表现为胸闷、胸痛、头晕、心慌、呼吸困难等。糖尿病患者更多表现为无症状性心肌缺血、不典型心绞痛、无痛性心肌梗死。

 

2. 脑血管病 缺血性脑血管病多于出血性脑血管病,多发性腔隙性脑梗死突出。表现为头痛、恶心、昏迷、四肢活动障碍。

 

3. 周围血管病变 表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行。

 

4. 糖尿病足 

 

(二)糖尿病微血管病变

 

微血管病变是糖尿病特异性并发症,其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。

 

1. 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变初期,一般无眼部自觉症状。病变发展,可引起不同程度的视力障碍。若黄斑受累,可有视野中心暗影,视力下降、视物变形甚至失明。

 

2. 糖尿病肾病

 

(1)肾小球滤过率增高:最早出现的功能性改变。

 

(2)蛋白尿:糖尿病肾病最主要的表现。初期表现为微量白蛋白尿,尿白蛋白排出量在20 ~ 200μg/min(30 ~ 300mg/24h),为早期糖尿病肾病的主要特点。当尿白蛋白量超过200μg/min 时,尿总蛋白排出量约为0.5g/24h,这时成为临床糖尿病肾病。一旦出现蛋白尿(尿蛋白> 0.5g/24h),肾小球功能呈进行性不可逆地下降。

 

(3)肾病综合征:尿蛋白> 0.5g/24h,血浆白蛋白降低、水肿、高胆固醇血症。

 

(4)高血压:明显高血压是糖尿病肾病晚期的表现。

 

(5)肾功能不全:临床糖尿病肾病常出现在糖尿病病程15 年之后,一旦出现明显尿蛋白,肾小球滤过率就逐步而恒定地下降。

 

3. 糖尿病性心肌病变 充血性心力衰竭是其主要临床表现。心脏扩大,一般无心肌梗死病史。需经病理检查方能确诊,合并高血压时需与高血压心脏病鉴别。

 

(三)糖尿病神经病变

 

1. 糖尿病周围神经病变 最常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。

 

(1)感觉神经病变:从足趾前端开始,并逐步向近端发展,当发展到膝关节附近,双手开始出现症状。临床呈对称性疼痛和感觉异常,感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,严重病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,似乎在骨髓深部作痛,有时剧痛如截肢痛呈昼轻夜重。

 

(2)运动神经病变:多同时合并有感觉神经障碍,表现为大腿前部灼痛或持续性疼痛,疼痛也可出现在其他部位,如腰背部、会阴部、下肢远端。肌肉受累后加重,出现股四头肌无力、萎缩,抬腿、起立困难。胫前肌、肋肌也会出现相应症状。

 

(3)糖尿病局灶性神经病变:脑神经病变可表现为视力障碍、复视、痉挛性散瞳、对光反射消失、阿·罗瞳孔、上睑下垂、眼球外斜等症状。神经根或神经丛病变主要累及T3 ~ T12 节段神经根,表现为急性或渐进性单侧胸痛、腹部疼痛,常在夜间加重。

 

2. 糖尿病自主神经病变 自主神经损害较常见,可较早出现,影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。糖尿病自主神经病变受损部位与相应的临床表现见下表。


糖尿病自主神经病变受损部位与相应的临床表现




本文摘编自徐春主编《糖尿病个体化诊治策略》第2章部分内容,略有删减改动。




《糖尿病个体化诊治策略》

主编:徐春

主审:肖新华

责任编辑:王海燕

北京:科学出版社,2018.6

ISBN:978-7-03-057509-8


《糖尿病个体化诊治策略》共分6章,分别介绍了糖代谢的调节、糖尿病的基础知识、糖尿病的规范化治疗、特殊人群糖尿病的个体化治疗、糖尿病并发症的个体化治疗及糖尿病常用临床路径。本书针对不同类型的糖尿病,不同人群的糖尿病(儿童、孕妇及老年人),不同身体状态的糖尿病等陆续推出了个体化的诊治指南和专家共识。


(本期编辑:小文)



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1 黄永义

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