NASA宇航员苏尼·威廉姆斯（左）和布奇·威尔莫尔在国际空间站上的新闻发布会上。

由于波音公司星际客机的技术问题，NASA宇航员苏尼塔·威廉姆斯和布奇·威尔莫尔被困在国际空间站数月。

在太空中仅一个月的时间里，工程化的人类心脏组织变得更弱，其“跳动”模式变得不规则，并且经历了模仿衰老效应的分子和遗传变化。这些发现今天发表在《国家科学院院刊》上。

这项研究为识别太空飞行对人类心脏有害效应背后的分子途径提供了有用的手段，加利福尼亚州斯坦福大学的心脏病学家约瑟夫·吴说。

微重力对身体可能是苛刻的，暴露于其中的宇航员经历了心血管变化，如心律不齐。但是，解开长期太空飞行——持续数月之久——对心脏的影响以及支撑这些变化的分子变化一直是难以触及的，马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学的生物医学工程师、研究合著者德克-浩·金说。“在人类宇航员身上进行不同的分子和功能研究是不可能的，”他说。

芯片上的‘心脏’

为了克服这一挑战，金和他的同事们将工程化心脏组织送到国际空间站（ISS）停留30天。

为了工程化组织，研究人员诱导人类诱导多能干细胞——可以分化成任何细胞类型的空白画布——发育成人类心肌细胞。然后，团队在一对柱子之间串联六组组织样本。每对中的一个柱子是灵活的，允许样本像跳动的心脏一样收缩。他们将这个系统称为芯片上的心脏，它被安置在一个大约半个手机大小的腔室内。

一旦芯片上的心脏系统登上ISS，金和他的同事使用传感器实时监测组织的收缩力量和跳动模式。作为比较，他们监测了另一组留在地球上的组织样本。

在ISS上的12天后，组织的收缩力量几乎减半，而地球上对应物的力量则保持相对稳定。即使在回到地球后九天的恢复期，这种弱化仍然明显。在太空中，随着时间的推移，组织的跳动也变得更加不规则，到第19天时，每次跳动之间的间隔增加了五倍多。但这种不规则性在样本返回地球后消失了。这表明，由于波音公司星际客机技术问题而被困在ISS数月的NASA宇航员苏尼塔·威廉姆斯和布奇·威尔莫尔可能正在经历的心血管压力将在他们返回地球后得到解决，吴说。

遗传变化

从太空取回组织后，金和他的同事使用透射电子显微镜观察样本的肌节——负责肌肉收缩的蛋白质束。在轨道上待了一个月后，与留在地球上的组织相比，这些蛋白束变得更短且更无序。线粒体——细胞内的能源产生机器——也变得肿胀和破碎。

当研究人员对组织样本的RNA进行测序时，他们发现与炎症和心脏疾病相关的基因和信号通路的表达增加。同时，产生正常心脏收缩和线粒体功能所需蛋白质的基因显示出表达减少的迹象。

尽管该研究的芯片上心脏方法具有创新性，但它没有捕捉到人类心脏可能发生的其他重要心血管变化，如动脉内的压力，吴说。但他补充说，类似的设置可用于研究其他器官在微重力和强烈辐射水平下的表现。“平台在微重力环境中维持组织活性的能力是一个主要优势，”他说。

金和他的同事计划将其他心脏和器官组织送入太空更长时间，以更深入地调查太空飞行的效果。他们还希望测试能够抵消微重力对心脏影响的药物。