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呼吸氢气预防打鼾导致的心脏病

已有 4047 次阅读 2014-10-6 11:19 |个人分类:呼吸氢气|系统分类:论文交流

打鼾现在可以用呼吸机或手术的方法进行治疗,科学家也一直希望寻找更安全方便的药物治疗手段,最近大阪药科大学Hayashi T小组最近在Am J Physiol Heart CircPhysiol. 2014 Oct 3发表最新研究论文。证明氢气对睡眠呼吸暂停患者容易发生心脏功能衰竭具有预防作用。考虑到氢气作为一种非常安全的治疗物质,这种方法或可以结合呼吸机或普通含氢气饮用水作为辅助手段,实现预防心脏病的目的。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种病因不明的睡眠呼吸疾病,临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症,可导致高血压,冠心病,糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至出现夜间猝死。因此阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。

由于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征容易发生心脏病,间歇呼吸暂停导致间歇性低氧可导致左心室重构。心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。

从心室重构形成的初始阶段说起,初期心肌损伤以后,代偿机制激活,心室的负荷加重,此时,心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低,患者自我感觉症状不明显,或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状,属于心衰的早期。随着心室的不断肥大,心功能会不断恶化,左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要,心衰的症状就越来越明显,患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状,劳动后更加明显,甚至有些患者无法进行体力活动。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后,心肌收缩能力下降,尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后,导致二尖瓣关闭不全,心室排血量更无法满足机体的需要。这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间,含氧动脉血经肺静脉进入左心房,然后通过二尖瓣进入左心室,当左心室收缩时,二尖瓣关闭,动脉血就被“泵”入主动脉,进而被输送到全身。心室球形变化以后,二尖瓣关闭不全,动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房,从而进入主动脉的血量就会减少,无法满足机体需要,心力衰竭达到晚期,上述心衰症状更加明显。此时,患者病情危险,痛苦异常,死亡率高。

间歇呼吸暂停导致间歇性低氧可导致左心室重构过程中,氧化应激导致的心肌细胞坏死和炎症是非常关键的病理生理过程。氢气是一种理想的抗炎症抗氧化物质,在许多心脑血管疾病中可发挥治疗作用。最新这一研究目的是观察氢气是否可通过对抗氧化应激对反复间歇性低氧应激导致的心脏功能衰竭具有预防作用。

研究模型采用仓鼠5分钟为周期间歇呼吸5%低氧混合气(间歇21%氧气)每天8小时连续14天,这种处理可以诱导出动物心肌病。正常对照组为叙利亚仓鼠也进行低氧混合气处理。治疗组动物在低氧处理期间呼吸3.05%的氢气。采用超声心动图评估心脏功能后,普通光学或电子显微镜观察心脏组织病理学改变,免疫组织化学、RTPCR分析部分基因表达水平。间歇低氧可导致叙利亚仓鼠(对照组)早期舒张期二尖瓣流入二尖瓣环速度比增加(21.816.9),对左心射血指数没有影响,心肌病仓鼠二尖瓣流入二尖瓣环速度比增加更明显(29.421.5),射血分数显著减少(37.2%47.2%),心肌细胞横截面积明显增加,出现明显间质纤维化,同时左心室组织氧化应激和超氧阴离子产量明显增加,c-fosc-jun基因表达明显增加。呼吸氢气组动物氧化应激和早期基因表达明显降低,心脏功能明显增强。研究结果说明,间歇低氧导致左心重构和氧气应激有密切关系,呼吸氢气能有效预防这种病变。



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