膳食纤维不足时部分肠道细菌会转而分解肠道保护性黏膜

当膳食营养摄入不足时，部分肠道细菌会转而分解肠道保护性黏膜。植物膳食纤维与一类长期被忽视的植物蛋白，能够引导肠道细菌走向更健康的代谢通路。

一旦植物来源营养匮乏，部分肠道菌群会转而侵袭宿主，分解肠道保护性黏液层。

素食饮食对健康的影响，不仅取决于肠道细菌摄取的营养种类，还取决于菌群是否会吞噬肠道自身黏膜。

一项全新研究表明，膳食纤维与此前未被重视的植物蛋白可抑制肠道细菌分解保护性黏液，同时促进生成有益于肠道健康、维持正常体重的代谢产物。

该研究揭示，食物、肠道微生物与人体代谢之间的关联远比科学界以往认知更为复杂，同时推翻了一个普遍观点：人体内大量具备生理活性的化合物仅由肠道细菌合成。

膳食重塑微生物代谢产物

路德维希普林斯顿研究所的詹娜·阿布萨利姆、约书亚·拉比诺维茨主任牵头完成两项研究，解析这类代谢物的生成机制，以及膳食如何调控有益、有害代谢产物的平衡。其中一篇发表于《美国国家科学院院刊》，另一篇刊载于《自然·代谢》。

“Digestion-resistant proteins support the healthy metabolite profiles associated with plant-based diets” by Jenna E. AbuSalim, Michael M. MacArthur, Meera Gupta, Asael Roichman, Craig J. Hunter, Felix C. Keber, Seema Chatterjee, Mahta Moussavi, Javad Barouei, Martin Wühr, Dinanath Sulakhe, Christopher J. Lehmann, Mohamed S. Donia and Joshua D. Rabinowitz, 27 July 2026, Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Host metabolism can produce many indoles and phenols independently of the microbiome” by Jenna E. AbuSalim, Kellen Olszewski, Salma Youssef, Sarah J. Mitchell, Craig J. Hunter, Jessica Little, Ashley Sidebottom, Jacob A. Boyer, Steve D. Knutson, Laith Z. Samarah, Michael R. MacArthur, Alessa L. Henneberg, Rolf-Peter Ryseck, Christiane A. Opitz, David W. C. MacMillan, Mohamed S. Donia, Eric G. Pamer, Sabrina Imam, Christopher J. Lehmann, Olatoyosi Odenike and Joshua D. Rabinowitz, 23 June 2026, Nature Metabolism.

詹娜·阿布萨利姆

路德维希普林斯顿研究所研究员｜

拉比诺维茨表示：“各医学领域都愈发关注调控人体微生物组，或是直接利用微生物代谢产物开展治疗。膳食是调控微生物组及其代谢输出极具潜力的手段。但想要开发有效的干预疗法，我们必须明确膳食中哪些成分会调控哪一类微生物代谢产物。”

发表于《美国国家科学院院刊》的研究聚焦酚类物质——一类由氨基酸分解生成的广泛代谢物。虽然各类酚同属一个化学家族，但对健康的影响天差地别。

肠道细菌分解苯丙氨酸时，会生成苯丙酸与马尿酸，这两种物质均与肠道健康、标准体重相关。

而细菌代谢酪氨酸则会生成对甲酚硫酸盐、苯酚硫酸盐，这类代谢物会诱发人体全身性毒性，肾病患者体内含量偏高，且与癌症患者不良预后相关。

易被忽视的植物蛋白功效

研究团队发现，植物膳食纤维与不易被消化的植物蛋白，可引导微生物代谢偏向苯丙氨酸通路，提升有益酚类产物、减少有害物质生成。

阿布萨利姆介绍：“我们的研究证实，植物中的膳食纤维与难消化蛋白（我们将其命名为‘类纤维蛋白’，简称Prif），能够重塑酚类代谢物的平衡，让代谢通路从生成酪氨酸来源的有害物质，转向生成苯丙氨酸来源的有益物质。”

长久以来，膳食纤维都被公认为肠道微生物的核心营养来源。但难消化植物蛋白极少受到关注，传统认知认为蛋白质会在消化道前段完全分解吸收。

本研究发现，部分植物蛋白可躲过前期消化，直达结肠，供肠道细菌利用，作用机制与膳食纤维十分相似。阿布萨利姆团队将这类蛋白命名为Pr，全称“类纤维蛋白（proteins imitating fiber）”。

追踪肠道细菌的营养来源

为追踪营养物质在消化道内的流转过程，研究人员使用稳定同位素标记蛋白（无放射性化学标记），以此区分代谢产物是来自食物，还是小鼠自身组织。

实验结果呈现清晰分化：

有益酚类几乎全部由膳食中难消化蛋白代谢产生；而有害酚类，大多是细菌分解宿主自身蛋白（肠道黏液层蛋白等）生成。

约书亚·拉比诺维茨

路德维希普林斯顿研究所主任｜图源：路德维希癌症研究中心

肠道黏液层不单单起到润滑作用，更是一道屏障，隔开万亿肠道微生物与肠道上皮细胞。当细菌缺少偏好的膳食营养时，就会将这层宿主黏液当作替代食物来源。

膳食纤维与类纤维蛋白如何保护肠道

膳食纤维能够抑制细菌分解肠道黏液，减少有害酚类生成；类纤维蛋白则为消化道后端的菌群补充膳食蛋白，促进有益代谢产物合成。

阿布萨利姆提出：“类纤维蛋白是一类全新膳食营养素，可重塑肠道微生物组成，对人体代谢健康具备深远影响。”

拉比诺维茨补充道：“未来食品营养标签或许会在膳食纤维下方单独标注类纤维蛋白含量。”

推翻微生物领域固有认知

发表于《自然·代谢》的研究解答了另一基础科学问题：这类代谢物究竟是谁合成？

学界长期将酚类、吲哚视作肠道微生物的特征代谢标志物。色氨酸分解生成的吲哚备受关注，研究发现其与炎症性肠病、神经退行性疾病、肿瘤转移、抗肿瘤免疫应答均存在关联。

基于这一认知，科研人员尝试通过调整饮食、补充益生菌等方式提升体内有益吲哚水平。

人体自身也能合成这类代谢物

但这类干预策略成立的前提是：吲哚主要由肠道细菌生成。如果人体细胞同样大量合成吲哚，那么调控微生物的干预效果会远低于预期。

阿布萨利姆、拉比诺维茨团队利用同位素示踪技术，在小鼠、大鼠及人体细胞中开展验证，发现哺乳动物自身代谢也能合成多种吲哚、酚类物质，包括吲哚-3-乳酸、吲哚-3-乙酸等关键生理代谢物。

抗生素破坏肠道菌群后，差异更加明显：小鼠血液中仍含有大量上述代谢物，证明动物体细胞可持续自主合成。

癌症患者服用抗生素后的临床样本也呈现相同规律；仅完全由细菌生成的化合物（如吲哚-3-丙酸、对甲酚硫酸盐）含量会在抗生素干预后明显下降。

助力精准营养与靶向疗法开发

研究表明，同一种代谢物存在多种生成途径，血液中的浓度是饮食、肠道菌群、人体自身代谢共同作用的结果。

这一点对靶向调控代谢的疗法至关重要：若某类物质主要由细菌合成，益生菌干预会更有效；若由人体细胞自主生成，则需要完全不同的治疗思路。

两项研究结合，清晰梳理了食物、肠道菌群、哺乳动物细胞分别如何塑造体内化学微环境。同时提示，如今笼统的“多吃膳食纤维”饮食建议，未来可细化为针对性摄入特定纤维、类纤维蛋白，以此调控有益微生物代谢。

拉比诺维茨总结：“除此之外，明确不同食物如何与微生物互作、调控代谢产物生成，能为营养师和医生提供更精准的饮食指导，用于疾病预防与临床治疗。”

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