博文
- 拮抗FSP1可导致铁死亡的发生
- 脂质过氧化物的积累是铁死亡的另一个关键因素。细胞或细胞器膜由于其高多不饱和脂肪酸（称为脂质过氧化）而特别容易受到 ROS 的攻击。哺乳动物细胞中 ROS 的一个重要来源是线粒体。在线粒体代谢活动中，三羧酸（TCA）循环从葡萄糖或脂肪酸代谢中的乙酰辅酶A开始，并将电子转移到电子传递链（ETC），完成氧化磷酸化（OXPHOS ...
- 具有间充质特征的细胞对铁死亡诱导化合物的敏感性可能会增加
- EpiSen-high 细胞对抗衰老化合物 ABT-737 更敏感，而 EpiSen-low 细胞优先对细胞周期调节剂抑制剂（CDK、CHK1 和拓扑异构酶）敏感，这与其增殖增加一致。其他 EpiSen 高灵敏度包括 EGFR、AKT、PI3K、DNA-PK、IGF1R 和 JAK 的多种抑制剂。其中一些靶标（DNA-PK、IGF1R 和 AKT）作为 DNA 修复机制的一部分集中在双链断裂的修 ...
- 铁死亡癌细胞
- 为了揭示铁死亡癌细胞如何：尽管释放 DAMP、细胞因子、趋化因子和 IFN：不具有免疫原性，进行了一组实验来研究铁死亡癌细胞与 DC 之间的相互作用。这种相互作用对 ICD 的诱导至关重要，涉及 DC 吞噬死亡癌细胞尸体以及 TAA 特异性细胞毒性 T 细胞克隆扩增所需的成熟和细胞因子产生。骨髓来源的树突状细胞（BMDC）与 ML162 ...
- 线粒体中的铁死亡
- RSL3 影响 TCA 循环中间体，这可以通过增加异柠檬酸和 2-酮戊二酸水平以及降低琥珀酸水平来证明。这些数据和 GLS1 敲低实验的结果证明了谷氨酰胺分解-TCA 轴在 H9c2 心肌细胞铁死亡中的重要性。在小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF) 和纤维肉瘤 HT-1080 细胞中，TCA 循环中间体（2-酮戊二酸、琥珀酸、苹果酸和延胡索酸）可增加脂质 ...
- 一种治疗癌症的新靶点
- 放疗（RT）是最有效的癌症治疗方法之一； RT 是约 60% 癌症患者的一线治疗策略。 RT诱导的主要机制总结如下。首先，RT 通过细胞水的辐射分解和所有细胞区室（包括脂质膜）中氧化酶的刺激来诱导氧化损伤。脂质过氧化的积累与导致铁死亡有关，这是一种新的 PCD 形式。然而，实体瘤中的缺氧环境限制了 RT 的有效性，因为即使 ...
- iNOS/NO 破坏铁死亡
- NO 是一种有效的信号分子，能够在平滑肌松弛或血管扩张期间以旁分泌方式发挥作用，或作为细胞内第二信使调节抗氧化反应。诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 通过与超氧自由基相互作用产生过氧亚硝酸盐产生 NO，被认为是宿主抵抗入侵病原体特别是细胞内病原体的第一道免疫防御反应。此外，NO 与不同自由基（包括铁死亡期间的脂质自 ...
- 铁死亡的标志
- 脂质过氧化是铁死亡的标志之一。在生物系统中，脂质过氧化可以通过酶促或非酶促机制进行。虽然游离离子铁或铁与低分子量配体的复合物代表自由基脂质过氧化的主要非酶催化剂，但脂氧合酶、环氧合酶和细胞色素 P450 是参与脂质过氧化的主要酶。在正常情况下，这些酶主要利用游离多不饱和脂肪酸作为其氧合反应的底物，产生不 ...
- 死于铁死亡的癌细胞阻碍了树突状细胞介导的抗肿瘤免疫
- 铁死亡癌细胞与 DC 之间的相互作用，这种相互作用对 ICD 的诱导至关重要，涉及 DC 吞噬死亡癌细胞尸体以及 TAA 特异性细胞毒性 T 细胞克隆扩增所需的成熟和细胞因子产生。骨髓来源的树突状细胞（BMDC）与 ML162、RSL-3 和 Erastin 诱导的铁死亡癌细胞共孵育导致 CD86、CD40 和 MHCIIhigh 的暴露增加，表明强 DC 成熟。依赖 ...
- 铁死亡信号
- RSL3 引发了 GSH 前体氨基酸（甘氨酸、半胱氨酸和谷氨酰胺）水平的急剧下降，这在用 Fer-1、XJB 或 TSM 处理的细胞中完全被阻止了。由于前体氨基酸缺乏导致的 GSH 生物合成下调可能是 RSL3 诱导的铁死亡的驱动因素。 RSL3 显着提高了饱和 FA 的水平，但对不饱和 FA 没有影响，表明饱和 FA 代谢对铁死亡刺激具有高度敏感性 ...
- 铁死亡是一种新型的非凋亡调节细胞死亡
- 铁死亡是一种新型的非凋亡调节细胞死亡 (RCD)。它的特点是铁依赖性过氧化脂质积累伴随着氧化还原酶不足，尤其是谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)。 RAS-selective lethal 3 ( RSL3 )、 erastin 和 ferroptosis inducing 56 (FIN56) 通过针对 GPX4 功能的不同方式诱导铁死亡。酰基辅酶A 合成酶长链家族 4 (ACSL4)、溶血磷脂酰 ...
