博文
- 铁死亡可能是神经母细胞瘤的一个有希望的治疗靶点
- 铁死亡是一种程序性细胞死亡的铁依赖性形式，在不同类型的肿瘤中，特别是在 RAS 突变的肿瘤中，具有作为抗癌治疗策略的巨大潜力。然而，ferroptosis 抑制神经母细胞瘤（一种常见的儿童恶性肿瘤，只需极少治疗）的作用尚不清楚。研究调查了铁死亡诱导剂 Erastin 或 RSL3 在神经母细胞瘤 N2A 细胞中的抗癌功能。结果表明， E ...
- 人类单倍体细胞遗传学揭示了脂质代谢基因在非凋亡性细胞死亡中的作用
- 根据亲脂性抗氧化剂ferrostatin-1(Fer-1)和铁螯合剂环吡酮胺(CPX)预防死亡的能力来判断，所有六种测试化合物对KBM7细胞都是致命的， erastin 、 RSL3 和ML162可诱导铁死亡。 正如系统xc-抑制剂所预期的那样，还原剂β-巯基乙醇（β-ME）也抑制了erastin的致 ...
- 铁死亡是铁依赖性非凋亡性细胞死亡
- 铁死亡是铁依赖性非凋亡性细胞死亡，其特征是膜脂质过氧化产物的积累和质膜多不饱和脂肪酸的消耗。 这种细胞死亡可以由特定的小分子如erastin和RAS-selective lethal 3 ( RSL3 )诱导。 据报道，铁死亡参与了脑、肾、肝和心脏病的各种病理过程。 在许多细胞中，通过系统 xc- 输入胱氨酸 (Cys2) 是谷胱甘肽 (gL-谷氨酰-L-半 ...
- TMEM16F 对铁死亡的潜在作用
- 为了进一步检查 TMEM16F 对铁死亡的潜在作用，使用 Cx3cr1-Cre 小鼠在巨噬细胞中产生 TMEM16F 敲除。巨噬细胞以相对较高的水平表达 TMEM16F，这对巨噬细胞的基本功能有显着影响，如前面在常规 TMEM16F 敲除巨噬细胞中所示。通过 RSL3 和 erastin 在孤立的腹膜巨噬细胞中诱导铁死亡细胞死亡。通过碘化丙啶 (PI) 染色检测 ...
- 具有间充质特征的细胞对铁死亡诱导化合物的敏感性可能会增加
- EpiSen-high 细胞对抗衰老化合物 ABT-737 更敏感，而 EpiSen-low 细胞优先对细胞周期调节剂抑制剂（CDK、CHK1 和拓扑异构酶）敏感，这与其增殖增加一致。 其他 EpiSen 高灵敏度包括 EGFR、AKT、PI3K、DNA-PK、IGF1R 和 JAK 的多种抑制剂。 其中一些靶标（DNA-PK、IGF1R 和 AKT）作为 DNA 修复机制的一部分集中在双链断裂的 ...
- ATF4 以 xCT 依赖性方式促进血管生成和神经元细胞死亡并导致铁死亡
- 激活转录因子 4 (ATF4) 是代谢和氧化稳态以及细胞存活的关键介质。 ATF4 响应于各种微环境压力而升高，包括饥饿、内质网应激损伤和暴露于有毒因素。 ATF4 表达促进原发性脑肿瘤（WHO III 级和 IV 级胶质瘤）的恶性，并增加增殖和肿瘤血管生成。因此，ATF4 表达促进细胞迁移和不依赖锚定的细胞生长，而 siRNA 介导的 ATF4 ...
- 铁死亡抗性的机制
- 铁死亡是一种多步骤调节的细胞死亡，其特征是过度的铁积累和脂质过氧化。癌细胞可以通过抗铁死亡蛋白的上调或促铁死亡蛋白的下调来获得对铁死亡的抵抗力。凋亡诱导因子线粒体相关 2（AIFM2，也称为 FSP1 或 PRG3）最近已被证明是一种内源性铁死亡抑制因子，但其机制仍不清楚。在这里展示了 AIFM2 通过一种独立于泛醇（辅酶 ...
- 线粒体对铁死亡的必要性
- 为了检查线粒体对铁死亡的必要性，用一组铁死亡诱导化合物处理了表达 YFP-Parkin 的 HT-1080 细胞。所有经过测试的铁死亡诱导剂都以与含有线粒体的细胞类似的氧化、剂量依赖性方式有效杀死了线粒体耗尽的细胞，表明线粒体的存在不是铁死亡所必需的。 Staurosporine 是一种线粒体依赖性细胞凋亡的诱导剂，在所有测试浓度下 ...
- 铁依赖性细胞死亡形式
- 在 ICH 后也发现了神经元和星形胶质细胞的凋亡。单独的血红素可以在神经元细胞中诱导凋亡性细胞死亡（通过 DNA 片段化、半胱天冬酶激活和线粒体膜破坏来确定）。这种细胞凋亡可能与高温需求 (Htr) 家族的成员 HtrA2 有关，HtrA2 是一种位于线粒体的丝氨酸蛋白酶，在释放到细胞质中时，通过半胱天冬酶依赖性和半胱天冬酶非 ...
- 泛癌单细胞 RNA-seq 揭示了细胞异质性的反复出现的程序
- 除了细胞周期抑制剂外，SCC47（HPV+、p53 WT）中的 EpiSen-low 细胞对多种蛋白酶体抑制剂的敏感性也有所增加。相比之下，JHU006 (HPV-) 的所有亚群都对蛋白酶体抑制敏感。不同 HNSCC 细胞系之间对蛋白酶体抑制剂的不同敏感性与之前的研究一致，这些研究将这些差异归因于 HPV 和 p53 状态以及 NFkB 的激活。我们的分析进一 ...
