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通过erastin 的机制来诱导铁死亡细胞死亡

已有 1517 次阅读 2022-10-28 17:17 |系统分类:科研笔记

对于多个样品中 GPX4 活性的并排比较,使用了基于 LC-MS 的 GPX4 测定,其中细胞裂解物中的 GPX4 酶活性通过其减少外源性添加的过氧化氢磷脂酰胆碱 (PC-OOH) 的能力来测量,一种 GPX4 特异性底物。当 GPX4 被抑制时,细胞不能还原 PCOOH,从而在质谱图中产生 [PC-OOH + H]+ 离子 (m/z, 790.6) 的信号。用八种 FIN 化合物(DPI7、DPI10、DPI12、DPI13、DPI17、DPI18、DPI19 和 RSL3)中的任何一种处理的 BJeLR 细胞缺乏 GPX4 活性,无法减少外源性 PC-OOH。另一方面,对照非 FIN 化合物星形孢菌素和两种已知的 FIN 化合物 erastin 和 DPI2 在测定中不抑制 GPX4 活性。基于 LC-MS 的测定需要在反应混合物中添加外源 GSH (5 mM);因此,它不能检测到 GSH 消耗剂(如 BSO 和erastin)对 GPX4 的间接抑制作用。然后我们确定了用 DPI2 处理的 BJeLR 细胞中的细胞 GSH 水平,在基于 LC-MS 的测定中,一种不抑制 GPX4 的 FIN 化合物,以及作为阳性对照的 BSO 和 erastin,以及作为阴性对照的星形孢菌素。与未经处理的 BJeLR 细胞相比,DPI2 消耗了 90% 的细胞 GSH,表明它通过类似于erastin 的机制来诱导铁死亡细胞死亡。



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