编译：明天只是重复过往，编辑：小菌菌、江舜尧。

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1、运动训练和停训对SHR血压、心肌肥厚及重建的影响

实验设计和运动训练方案如图1a所示。如图1b所示，SHR-Sed大鼠（SHR大鼠静坐组）与WKY-Sed大鼠（WKY大鼠静坐组）相比，SBP显著升高。运动训练12周后，与SHR-Sed大鼠相比，SHR-Ex大鼠（SHR大鼠运动训练组）收缩压降低。有趣的是，与SHR-Sed大鼠相比，SHR-Det（SHR大鼠运动6周，停训4周组）大鼠在停训4周后的收缩压显著降低。血压数据由动脉内平均动脉血压（MAP）记录（图1c）。运动训练和停训均可降低SHR大鼠心率，但无显著性差异。

此外，SHR-Sed大鼠与WKY-Sed大鼠比较，心脏重量/体重（HW/BW），心脏重量/胫骨长度比值（HW/TL）和左心室重量/胫骨长度（LVW/TL）比值都增加了，提示在运动训练以后将可以改善SHR-Sed大鼠的运动功能。与SHR-Sed大鼠相比，SHR-Det大鼠的HW/BW和LVW/TL比值无显著降低，但是HW/TL比值变化显著。通过用H&E和Masson-三色染色法评估心脏的大体形态和胶原形成，以确定运动训练和停训对心肌肥大和重塑的影响。

观察到SHR-Sed大鼠的心肌细胞横截面积（图1d和f）和血管周围纤维化（图1e和g）与WKY-Sed大鼠相比显著增加。与SHR-Sed大鼠相比，在SHR-Ex大鼠中观察到心肌细胞横截面积（图1d和f）和血管周围纤维化（图1e和g）的减少。然而，与SHR-Sed大鼠相比，SHR-Det大鼠的心肌细胞横截面积和血管周围纤维没有明显减少。相反，上述心血管参数在血压正常的大鼠中没有差异。

图1 运动训练和停训对SHR和WKY大鼠血压及脏器形态学变化的影响。（a）运动训练和停训实验过程示意图。（b）不同时间点测定正常血压和高血压大鼠的收缩压（SBP）。（c）研究结束时，通过左颈动脉记录和测量平均动脉血压（MAP）。（d）H&E染色结果在不同组心肌细胞大小方面的代表性显微照片。（e） Masson-三色染色法显示心肌血管周围纤维化的代表性显微照片。（f）显示心肌细胞横截面积定量分析的柱状图。（g）显示相对纤维化面积的定量分析。

2、运动训练持续改变SHR肠道微生物组成

SHR-Sed大鼠与WKY-Sed大鼠相比，厚壁菌/拟杆菌比率（F/B，肠道菌群失调的重要标志物）显著增加（图2a）。此外，SHR-Sed大鼠的Chao1丰富度（图2b）和Shannon多样性（图2c）显著降低。然而，运动训练和停训恢复了SHR的这些变化。运动对WKY大鼠的上述指标无明显影响。肠道微生物组成的PCoA图（图2d和e）表明WKY-Sed组和SHR-Sed组之间的动物群明显分离，这与先前报道的观察结果一致。连续运动训练改变了WKY和SHR的肠道微生物群落组成。在WKY-Det组或SHR-Det组中也观察到这种变化，表明停训4周后肠道微生物组成相对稳定（图2d和e）。在高血压动物模型中，肠道微生物群失调的特点是乳酸产生菌增加，丁酸和乙酸产生菌群减少。SHR-Sed组与WKY-Sed组相比，乙酸盐（图2f）和丁酸盐产生菌群显著减少（图2g），乳酸产生菌群增加（图2h）。然而，这些差异通过持续的运动训练得以恢复。与SHR-Sed大鼠相比，四周的停训导致SHR-Det大鼠的丁酸产生菌群（图2g）显著增加（尤其是Lachnospiraceae和Ruminocococaceae的变化）。此外，在SHR-Det大鼠中观察到产乙酸细菌增加和产乳酸细菌减少的趋势。

图2 运动训练和停训对SHR和WKY大鼠肠道菌群重塑的影响。（a）表示厚壁菌门与拟杆菌门（F/B）比率的柱状图。不同实验组粪便样品16S rRNA测序的Chao1丰富度（b）和Shannon多样性（c）的α-多样性得分。两组β-多样性的二维（d）和三维（e）主坐标图（PCoA）显示了不同群体中肠道微生物群落的聚集。柱状图显示乙酸-（f），丁酸-（g）和乳酸-（h）产生菌在不同的组。

3、运动训练持续改善SHR的肠道病理、炎症和通透性

本文接下来，探讨了运动训练和停训对肠道病理、炎症和通透性的影响。在回肠，与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠的回肠面积（图3a和b）和肌层厚度（图3a和c）增加。此外，与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠回肠中杯状细胞/绒毛（图3a和d）和绒毛长度（图3a和e）减少。连续运动训练可显著降低SHR大鼠回肠肌层的纤维面积和厚度，增加杯状细胞/绒毛和绒毛长度。这种对肠道病理学有益的趋势即使在停训四周后仍然保持，尽管增加了杯状细胞/绒毛和绒毛长度没有达到显著水平（图3）。相反，在运动相同匹配的WKY大鼠的回肠中没有发现肠道病理学的差异（图3）。与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠近端结肠的纤维面积和肌层厚度增加，杯状细胞数量和隐窝深度减少。在SHR-Ex大鼠中，持续运动训练导致近端结肠的纤维区、肌层厚度和隐窝深度显著逆转，尽管杯状细胞数量的增加不显著。此外，四周的停训通过减少肌肉层的纤维面积和厚度持续改善SHR -Det大鼠的肠道病理学。然而，在SHR-Det和SHR-Sed大鼠之间未发现杯状细胞数量或隐窝深度的差异。连续运动训练和四周的停训均未改变WKY大鼠近端结肠的肠道病理学。

图3 运动训练和停训对SHR和WKY大鼠回肠病理改变的影响。（a） H&E染色和Masson-三色染色分析的代表性显微照片显示了所有实验组回肠的变化。（b）用Masson-三色染色法进行横切面染色，以定量回肠的纤维区。（c） 横切面H&E染色定量回肠肌层厚度。（d）H&E染色横截面定量分析，观察回肠杯状细胞/绒毛比值。（e）横切面H&E染色定量回肠绒毛长度。

接下来，本文检测了SHR和WKY大鼠小肠中促炎细胞因子及其受体（TNF-α、IL-1β、IL-6、HMGB1、TLR2和TLR4）的mRNA水平。与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠中观察到它们的水平增加。尽管IL-1、HMGB1和TLR2的mRNA水平的变化不显著，但持续运动训练和停训可降低SHR-Ex和SHR-Det大鼠回肠中TNF-α、IL-6和TLR4的mRNA水平。相反，上述免疫相关基因的mRNA水平在运动相同匹配的WKY大鼠回肠中没有观察到差异。最后，通过紧密连接蛋白（紧密连接蛋白1、occludin和claudin 4）水平的变化来研究运动训练和停训对小肠肠道通透性的影响。如图4a-c所示，与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠回肠中Tjp1（紧密连接蛋白1）、Ocln（ocludin）和Cldn 4（claudin 4）的mRNA水平降低。然而，这些mRNA水平通过持续运动训练得以恢复（图4a-c）。重要的是，坚持四周的训练SHR-Det大鼠回肠中Tjp1 mRNA水平升高（图4a）。然而，Ocln和Cldn4 mRNA水平的增加并不显著（图4b和c）。相反，在运动相同匹配的WKY大鼠回肠中未观察到紧密连接蛋白基因表达的差异（图4a-c）。如图4d所示，与WKY Sed大鼠相比，SHR Sed大鼠回肠中Tjp1-、Ocln-和Cldn4阳性细胞的数量减少。western-blot结果进一步证实SHR-Sed大鼠回肠Tjp1、Ocln和Cldn 4蛋白表达较WKY-Sed大鼠明显降低。有趣的是，持续运动训练和停训增加了SHR回肠中Tjp1（图4e和f）、Ocln（图4e和g）和Cldn4（图4e和h）的免疫反应性（图4d）和蛋白质水平，而Ocln的蛋白质水平变化不显著。连续运动训练和4周的停训均未改变WKY大鼠回肠中紧密连接蛋白的水平（图4）。

I-FABP已被用作肠道通透性的标志物，越来越多的证据表明，高血压动物和人类的循环I-FABP增加。在本文的研究中，与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠血浆I-FABP增加。重要的是，与SHR-Sed大鼠相比，持续运动训练和停训降低了SHR中I-FABP的血浆水平（图4i）。

图4 运动训练和停训对SHR和WKY大鼠肠道通透性的影响。各组大鼠小肠（回肠）紧密连接蛋白Tjp1（a）、Ocln（b）和Cldn4（c）的mRNA水平。（d） SHR和WKY大鼠回肠中Tjp1-、Ocln-和Cldn 4阳性细胞的典型免疫组织化学图像。（e）SHR和WKY大鼠回肠中Tjp1、Ocln和Cldn 4蛋白表达的密度分析。（i）SHR和WKY大鼠血浆中I-FABP水平的测定。

4、运动训练对SHR小胶质细胞活化和神经损伤的持续保护作用

自主脑区内激活的小胶质细胞和神经刺激的增加与已建立的高血压密切相关。本文评估了小胶质细胞的变化和PVN（控制血压的一个关键自主脑区）的神经刺激。SHR-Sed大鼠与WKY-Sed大鼠相比，PVN中的小胶质细胞总数和激活的小胶质细胞的视觉特征显著增加（图5a-g）。当小胶质细胞被激活时，它们表现出一个较大的细胞体，具有良好的分化和较短的分支，并且在外观上变得更厚和短粗。如图5b-c所示，未激活的小胶质细胞表现出以小细胞体和长而薄的突起为特征的分枝形态，而激活的小胶质细胞表现出以大细胞体和短突起为特征的变形虫形态。因此，测量了每种处理条件下PVN内小胶质细胞的大小和突起长度。结果发现，与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠表现出小胶质细胞（图5f）大小的增加和小胶质突起长度的减少（图5g）。有趣的是，持续运动训练和4周的停训不仅减少了SHR-Ex和SHR-Det大鼠PVN中小胶质细胞的总数（图5d）和活化小胶质细胞的百分比（图5e），而且还减少了小胶质细胞的大小（图 5f）并增加了小胶质细胞突起的长度（图5g）。之前研究表明，由活化的小胶质细胞衍生的促炎细胞因子可以调节神经元的活动。接下来，测量了PVN中促炎细胞因子的水平，以确定小胶质细胞的变化是否与神经诱导的变化有关。与WKY-Sed大鼠相比，SHR-Sed大鼠的肿瘤坏死因子TNF-α（图5h）、白细胞介素IL-1β（图5i）和IL-6（图5j）的mRNA水平升高，这些水平通过持续运动训练减弱。停训4周可降低SHR-Det大鼠PVN内促炎细胞因子mRNA水平的升高。然而，IL-1β（图5i）和IL-6（图5j）水平的变化并不显著。相反，在运动相同匹配的WKY大鼠的PVN中未观察到小胶质细胞激活和神经刺激之间的差异（图5）。

图5 运动训练和停训对SHR和WKY大鼠小胶质细胞活化和神经损伤的影响。（a）20倍放大的代表性免疫荧光图像显示脑室旁核（PVN）切片用anti- Iba1抗体染色，表明小胶质细胞（绿色），anti-NeuN指示神经元（红色），DAPI显示DNA（蓝色）。（b）未激活的小胶质细胞表现出一个小的细胞体（黄色箭头），细而高度分枝的分支向各个方向延伸。（c）活化的小胶质细胞表现出更大变形的形态，其特征是细胞体更大（红色箭头），突起增厚和缩短。（d） PVN 40000 μm2区域内的小胶质细胞总数（激活的非激活的）和（e）%的激活的小胶质细胞。（f）PVN中小胶质细胞的大小和（g）小胶质细胞突起的平均长度（每只大鼠15个最大的细胞）。实时荧光定量PCR检测PVN中TNF-α（h）、IL-1β（i）和IL-6（j）mRNA水平，并与GAPDH标准化。

5、FMT可降低血压，改善心脏病理

本文将SHR-Ex大鼠组的粪便移植到SHR（S-S-Ex组），以确认肠道微生物群的作用。FMT的实验方案如图6a所示。与从WKY-Sed到SHR的FMT相比（S-W-Sed组），从SHR-Sed到SHR的FMT（S-S-Sed组）显著升高SBP（图6b）。然而，在SHR-Ex进行FMT后，SHR显示SBP显著降低。与S-S-Sed组相比，从SHR-Det到SHR（S-S-Det组）的FMT也导致SBP降低（图6b）。记录动脉内平均血压（MAP），以确定FMT对血压的影响（图6c）。此外，与S-W-Sed组相比，S-S-Sed组的HW/BW（图6d）和LVW/TL（图6e）比值增加，但S-S-Ex组明显减弱。与S-S-Sed组相比，S-S-Det组的HW/BW和LVW/TL比值呈下降趋势（图6d和e）。为了进一步探讨FMT对心脏病理改变的影响，本文用H&E和Masson-三色染色法检测了所有实验组的心肌肥厚和重构程度。发现S-S-Sed组与S-W-Sed组（图 6f和h）相比，心肌细胞的横截面积显著增加，而S-S-Ex组（图 6f和h）的这些变化有所改善。Masson三色染色显示S-S-Sed组血管周围纤维化增加（图6g和i），S-S-Ex组血管周围纤维化减弱（图6g和i）。

图6 FMT对SHR血压及心功能的影响。（a）FMT的实验方案。（b）不同时间点测量各组SBP。（c）左颈动脉记录MAP。柱状图显示了每种处理下HW/BW（d）和LVW/TL（e）的比值。（f）代表性显微照片显示不同组心肌细胞大小的H&E染色结果。（g）Masson-三色染色法显示心肌血管周围纤维化的代表性显微照片。（h）显示心肌细胞横截面积定量分析的柱状图。（i）柱状图显示相对纤维化面积的定量分析。

6、从SHR-Ex到SHR大鼠的FMT重塑了肠道菌群

评估FMT后肠道微生物群的组成。如图7a-c所示，与S-W-Sed组相比，S-S-Sed组的F/B（图7a）比率显著增加，这与以前的报告一致。主要生态参数：与S-W-Sed组相比，S-S-Sed组的Chao1丰富度（图7b）和Shannon多样性（图7c）降低。有趣的是，通过运动训练或停训治疗的SHR的FMT恢复了这些差异（图7a-c）。此外，二维（图7d）和三维PCoA（图7e）图像也显示了S-S-Sed和S-W-Sed组之间的明显分离。然而，S-S-Ex组微生物群更接近S-W-Sed组，而S-S-Sed组，S-S-Det微生物群位于前几个组的中间，表明肠道微生物组成发生了改变。

从SHR-Ex或SHR-Det进入SHR的FMT导致厚壁菌群减少，拟杆菌群增加，但变形杆菌和放线杆菌的水平变化不显著。此外，与S-W-Sed组（图7f-h）相比，S-S-Sed组乳酸产生菌比例增加，乙酸和丁酸产生菌比例减少。结果发现，在SHR运动或SHR停止训练进入SHR的4周FMT后，丁酸产生菌显著增加（图7g）。

图7 SHR大鼠FMT后肠道菌群组成的变化。不同类群厚壁菌与拟杆菌（F/B）比值（a）、Chao1丰富度（B）和Shannon多样性（c）的变化。显示了所有实验组肠道微生物群的二维（d）和三维（e）主坐标分析。各实验组产乙酸菌（f）、产丁酸菌（g）、产乳酸菌（h）的相对比例。

7、从SHR-Ex到SHR大鼠的FMT降低了PVN中的小胶质细胞激活和神经损伤

研究发现了FMT后PVN内小胶质细胞活化和神经炎症的变化，以证实肠道微生物群在自主脑区的作用。与S-W-Sed组相比，S-S-Sed组PVN中的激活小胶质细胞的数量（图8a和b）和百分比（图8a和c）显著增加。同时，还发现了到S-S-Sed组在PVN中表现出小胶质细胞大小的增加（图8d）和小胶质突起长度的减少（图8e）与S-W-Sed组比较。有趣的是，从SHR-Ex或SHR-Det进入SHR的FMT不仅导致活化小胶质细胞的数量和百分比显著减少（图8a-c），而且还导致PVN中小胶质细胞大小的减小（图8d）和小胶质突起长度的增加（图8e）。此外，S-S-Sed大鼠PVN中TNF-α（图8f）、IL-1β（图8g）和IL-6（图8h）的mRNA水平显著高于S-W-Sed大鼠。发现在从SHR-Ex或SHR-Det进入SHR的FMT过程中，PVN中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平显著降低（图8f-h）。

图8 SHR大鼠FMT后PVN活化小胶质细胞及神经刺激的变化。（a）上排的图片显示了小胶质细胞的数量，带有指示小胶质细胞的anti-Iba1抗体（绿色），指示神经元的抗anti-NeuN抗体（红色），以及显示DNA的DAPI抗体（蓝色）。（b）PVN 40000 μm²区域内的小胶质细胞总数（激活的非激活的）和（c）%的激活的小胶质细胞。（d）小胶质细胞的大小和（e）PVN中小胶质细胞突起的平均长度（每只大鼠15个最大的细胞）。在每个治疗下测量PVN mRNA中TNF-α（f）、IL-1β（g）和IL-6（h）的水平。

8、从SHR-Ex到SHR的FMT减弱了PVN中的神经元活性

先前的研究也发现高血压动物的肠道神经元通讯增强，这种通讯来源于下丘脑室旁核，并表现出肠道交感神经活动增强。为探讨FMT后神经心血管控制中心的生理特性，在PVN神经元内记录自发EPSCs（sEPSCs）。有代表性的sEPSCs在PVN神经元如图9a所示。如图9b-d所示，与S-W-Sed组相比，S-S-Sed组的sEPSCs频率显著更高，但振幅变化无统计学意义。运动训练后SHR的FMT自发性EPSCs明显改善。S-S-Det组自发性EPSCs也有减少的趋势。

图9 SHR大鼠FMT后PVN神经元生理特性的变化。（a）所有实验组PVN神经元均记录到自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）。（b）各运动组的累积事件间期（左）和幅度直方图。各组sEPSCs（n = 15个神经元/5只大鼠）频率（c）和振幅（d）的统计结果。

9、从SHR-Ex到SHR的FMT减弱交感神经活动

交感神经的过度活动参与了高血压的发病机制和器官损伤的进展。去甲肾上腺素（NE）和酪氨酸羟化酶（TH；产生去甲肾上腺素的关键酶）通常被用作交感神经活性的间接指标。为检测FMT后交感神经活性的变化，测定近端结肠TH水平和血浆NE水平。与S-W-Sed大鼠相比，S-S-Sed大鼠小肠中的TH荧光强度（图10 a和b）和THmRNA水平（图10 c）增加。此外，S-S-Sed与S-W-Sed大鼠相比，大鼠血浆NE水平显著升高（图10d）。这些差异通过FMT从接受运动训练或停训的SHR恢复（图10）。

图10 SHR大鼠FMT后交感神经活动的变化。（a）所有实验组近端结肠酪氨酸羟化酶（TH）的典型免疫荧光图像。（b）柱状图显示了每种治疗下近端结肠中TH的统计结果。（c）实时荧光定量RT-PCR检测各组TH基因mRNA水平。（d）显示每种治疗下血浆去甲肾上腺素（NE）水平的柱状图。

本研究最重要的观察结果是运动对SHR的持续降压作用与功能失调的肠-脑轴的再平衡有关。这方面的证据包括：

（i）改变肠道病理、减少炎症和肠道通透性；

（ii）与正常血压相关的细菌群落的重塑；

（iii）PVN小胶质细胞和炎症标志物及神经元活性的减弱；

（iv）交感神经活性的减弱；

（v）运动SHR的FMT改善了HTN相关的受损肠-脑轴。因此，运动的益处部分可能是影响肠-脑轴。

肠道微生物群和肠脑沟通是至关重要的引发，发展和建立高血压的因素。此外，在高血压患者和动物模型中，肠道失调与高血压之间存在直接联系。高血压动物模型肠道菌群失调的主要特征是：

（a）肠道菌群多样性降低，F/B比增加；

（b）乳酸产生菌增多，丁酸和乙酸产生菌群减少。

运动训练影响肠道微生物组成，降低血压。运动训练也增加了厚壁菌门中产生短链脂肪酸（SCFA）的属的比例。既往研究表明，运动训练对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠血压的改善作用即使在停止运动训练后仍能维持。因此，本研究解决了这一疑问，并证明运动引起的肠道微生物群的改变和肠脑沟通功能障碍的改善是运动引起HTN病理生理学长期影响的部分原因。

在本文的研究中，发现在SHR中进行中等强度的运动，即使四周的停训，也增加了微生物α-多样性，改变了β-多样性，并促进了厚壁菌门的Lachnospiraceae和Ruminocococaceae中丁酸产生菌的生长。本文目前的研究支持后一点：

（i）中等强度运动在使SHR血压正常化的同时保护肠道屏障的损伤；

（ii）中等强度运动对肠道病变和炎症有长期的益处。

此外，中等强度的运动训练减弱了PVN中小胶质细胞活化和神经损伤的显著增加。即使在停止运动训练后，SHR仍保持这些变化。总之，所有运动引起的肠道-脑轴微生物群的改变都与血压降低和心脏病理改善有关。

在本文目前的研究中，运动训练导致的血压持续降低和HTN病理学的改善可能与肠道-脑轴的重新平衡有关，这是宿主微生物群改变的结果。这一观点得到了本文FMT实验的有力支持。本文研究表明，运动SHR的FMT维持较低的血压，进入SHR后，会减弱神经元活动和神经刺激，改变肠道微生物群，降低SBP。这表明运动可以平衡肠道微生物群，改善受损的肠-脑轴，从而介导降压效果。

有趣的是，从SHR-Ex/SHR-Det到SHR的FMT导致F/B比值降低，微生物多样性增加，多样性改变。这也丰富了丁酸生产菌群。这些结果与之前的证据一致，即WKY到SHR的FMT与SHR到SHR大鼠的FMT相比降低了厚壁菌/拟杆菌比率，这是由于厚壁菌丰度显著降低。与运动实验一致，观察到丁酸产生菌增加在SHR移植运动大鼠粪便微生物群后。总之，通过中等强度运动降低血压和改善HTN病理似乎至少部分归因于肠道微生物群的积极变化（尤其是丁酸盐产生菌的变化）。

本文先前的研究已经证实，PVN中激活的小胶质细胞神经元单位增加了肠道交感神经驱动；这与肠道病理学和炎症状态的增加以及肠道微生物群和通透性的改变有关。类似地，最近的证据表明存在由交感神经系统驱动的脑-肠沟通。侧脑室注射四环素可抑制小胶质细胞活化和神经刺激，使交感神经活动正常化，并可减轻平均动脉压升高和左心室肥厚。在本研究中，从SHR-Ex/SHR-Det到SHR的FMT降低了PVN内小胶质细胞的活化和神经元的兴奋性，减弱了交感神经的驱动。此外，SHR-Ex/SHR-Det显示FMT后SHR血压显著降低，心脏病理学减弱。本文的研究结果丰富了BP控制和HTN中肠脑通讯的观点。这项研究的证据表明，良好的肠道菌群平衡和功能失调的肠-脑轴的改善可能是运动性降压效应的一种新机制。

综上所述，本文的研究结果表明，运动训练，即使在停止运动后，也能降低遗传性高血压大鼠的高血压，改善心脏病理。这些效应与肠道微生物群的改变、肠道病理学和通透性的改善以及小胶质细胞活性的降低有关。此外，SHR运动供体大鼠的FMT进入受体大鼠体内后，肠道微生物群落重新平衡，促进丁酸细菌的生长，减弱小胶质细胞的活化，降低室旁核神经元的活性，并对HTN有保护作用（图11）。总的来说，血压持续下降和HTN病理学的改善部分归因于运动诱导的肠道-脑轴微生物群的持续改善。然而，还需要进一步的研究来验证运动引起的肠道微生物群和肠-脑沟通变化的确切机制。

图11 描述中等强度运动训练和停训对遗传性高血压影响的拟议途径的示意图。左图显示高血压大鼠的肠-脑轴功能失调，右图显示SHR（自发性高血压大鼠）的中等强度运动，即使经过四周的停训，也会产生长期的降压效果，并使高血压大鼠的肠-脑轴功能失调重新平衡。

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