动物细胞竞争的现象最先由西班牙科学家Genis Morata在果蝇里发现。通过果蝇遗传学操作，可以让一部分细胞突变，而这些突变的细胞周围是正常细胞。Morata发现，某些基因突变以后，这些细胞很容易死亡消失。但如果这个组织都是由突变细胞组成的话，那这些细胞就不会死，也能基本履行正常的功能。这些突变细胞只有在与正常细胞混在一起时，才会死。

这是一个很有趣的生物学问题，一直有人在研究，主要还是用果蝇。最近的研究发现，细胞竞争在高等动物也存在，是否在所有器官里都有这个现象还有待研究。同时，细胞竞争的医学意义也越来越受关注。正常的新陈代谢需要用新的细胞把老的、功能衰弱的细胞取代掉。所谓“老的不去，新的不来”，细胞之间也要懂得“让贤”的原则。如果老的细胞占着坑不动，那累积基因突变的可能性就急剧攀升，细胞癌变的几率也会变大很多。随着年龄增加，新陈代谢能力变弱，癌症发生几率增加，这是早就知道的事实。

高等动物里的细胞竞争的研究还处于起步阶段，有很多值得研究的东西。而细胞竞争在果蝇里的研究已经有了几十年的历史，这里面的研究结果、主要未解决的问题可以为别的动物模型的研究提供借鉴和启示。

果蝇细胞竞争的研究主要有两个模型，一个是Myc，一个是ribosomal proteins。这两者是有关联的，Myc是一个转录因子，它能激活很多基因，包括大部分的ribosomal proteins。ribosomal proteins参与蛋白的合成。一个直接但又难以证明的理论是：细胞的ribosomal proteins变少，它们的合成蛋白质的综合能力下架，然后在与正常细胞的竞争中处于弱势。

虽然理论难以被直接证明，但机理是可以研究的。目前的研究表明，一些与细胞凋亡有关的基因在突变的细胞高表达，然后把细胞杀死。接下来的问题是：细胞凋亡是如何被引发的？目前的研究有以下几种解释：1）资源竞争，正常细胞更能把一些与细胞存活有关的信号分子（例如BMP）拽到自己这边来；2）细胞吞噬，正常细胞与突变细胞接触之后，正常细胞发现了敌人，就把敌人撕成碎片，吞掉；3）最近发表在12月3号《Science》的一篇文章提出，正常细胞可以激活突变细胞的免疫信号途径，然后把细胞杀死。当然，这个免疫信号途径与抗击病原体的免疫信号途径不完全一样，只是共用了其中的一些元件。

这三种解释虽然很不一样，但归根结底还是正常细胞如何识别“自我与非我”的过程。真正的细胞竞争的机理我们还不是很清楚。细胞竞争这个领域还很有活力，但并不代表这里面没有雷区。细胞竞争是一个很敏感的过程，突变的细胞并没有很不正常，它们也有功能，也能分裂分化，只是在打架上搞不过正常细胞而已。这种研究模型往往很容易受到动物遗传背景、饲养条件或者其他环境因素的影响，所以实验结果的可靠性和唯一性比较难把握。几年前在一个会议中，一位来自纽约大学的研究者就猛烈批评2004年发表在《Cell》的一篇关于Myc与细胞竞争的研究（这是一个欧洲实验室发表的），她说：我们用类似的突变体重复不出他们的实验结果，我们向他们要了他们在论文里用过的突变体，还是重复不出他们的结果。这里面的是非很难分得清