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《细胞——代谢》中刚上线的一篇最新研究论文(GDF11 Increases with Age and Inhibits Skeletal Muscle Regeneration)披露,一度被认为是年轻血液中“青春因子”的GDF11并无先前声称的“返老还童”功效,反而促进“未老先衰”(见下图)。该刊还为此配发了一篇深度评述(GDF11 and the Mythical Fountain of Youth)。《中国科学报》也发了一篇专稿进行介绍(年轻血液抗衰老机制遭质疑 曾获年度突破)。
令人啼笑皆非的是,这篇新论文用以“驳斥”原有论文的理由,竟然是以前的作者采用的检测方法不能特异地区分GDF11和myostatin!这简直是天大的笑话!在做过WB/ELISA的人看来,居然在如此高大上的顶尖杂志上闹笑话,岂不是让人匪夷所思?相关的两篇文章,一篇发在Cell (Loffredo FS et al. 2013. Growth Differentiation Factor 11 Is a Circulating Factor that Reverses Age-Related Cardiac Hypertrophy. Cell 153, 828–839)上,另一篇发在Science(Sinha M et al. 2014. Restoring Systemic GDF11 Levels Reverses Age-Related Dysfunction in Mouse Skeletal Muscle. Science 344, 649–652)上。
更有趣的是,两位来自加拿大的资深专家竟然不敢大声地肯定现在的结果,同时也没有委婉地否定过去的结论。更主要的是,过去几篇论文的作者还没有做出任何公开回应,也许争论尚未开始,这事还没完。当然,我赞成两位专家不匆忙肯定也不武断否定两种结果,那可是白纸黑字呀。就我个人的感觉,问题应该没有这么简单,作者不会犯那么低级的错误!
首先,GDF11和myostatin都是TNF-β家族的成员,两者在氨基酸序列上高度同源。早有研究指出,myostatin的作用是抑制骨骼肌再生。既然要开展GDF11的功能研究,他们不可能没有掌握myostatin的相关文献,更不可能采用只识别GDF11和myostatin中同一抗原决定簇的SOMAmer进行检测。
其次,即使他们误把GDF11当做myostatin,或者功能研究采用的是GDF11与myostatin的混合物,他们就不可能得出GDF促进骨骼肌再生的相反结论。何况他们也用重组GDF11做过验证实验,结果仍然证明GDF促进骨骼肌再生。
还有,旧文章说“GDF11 is a circulating TGF-β family member that declines with age”,而新文章说“increased GDF 11 levels in sera of aged rats and humans”。即使后文说前文误把myostatin当成GDF11在逻辑上说得通,但GDF11与myostatin作为同源蛋白,为什么一个是“越老含量越高”,另一个却是“越老含量越低”?
根据这篇文章的逻辑推测,也许过去的那些研究仍然没有找到真正的“青春因子”,但无论新旧研究的结论如何,都不足以推翻有关年轻血液恢复老龄健康的结论(见下图)。不过,仅从蛋白质因子入手,他们真的能找到所谓的“青春因子”吗?当然可以,但是路子一定要走得对!
我推测,年轻血液中存在的某些(种)激素类物质可能就是人们尚未发现的“青春因子”,它们可以激活AMPK和SIRT1信号转导通路,通过释放生理性一氧化氮(“青春之泉”),促进各种组织迅速更新线粒体(“青春之泉”所在地),这样就能让肌肉收缩更有活力,脂肪燃烧更有效率,免疫效能更强劲。
我们不必迷信权威杂志,它们也会发表“混账论文”和“垃圾论文”,但也不要轻易肯定或否定已有的结论,更要审慎看待对结论提出质疑的新论文。顶尖杂志发表错误论文很正常,不值得大惊小怪,科学就是在“犯错”与“纠错”中不断进步的。
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GMT+8, 2024-10-19 21:56
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