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编辑MM,这是我对CNS论文的综合分析资料,没有地方转载啊,论文注明了出处。
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不过也有专家指出,这种药物的作用还需要更多实验来证实,进入临床试验之前,有必要在大型动物中开展实验。
原文检索:
Bradley T. Lang, Jared M. Cregg, Marc A. DePaul, Amanda P. Tran, Kui Xu, Scott M. Dyck, Kathryn M. Madalena, Benjamin P. Brown, Yi-Lan Weng, Shuxin Li, Soheila Karimi-Abdolrezaee, Sarah A. Busch, Yingjie Shen& Jerry Silver. Modulation of the proteoglycan receptor PTPσpromotes recovery after spinal cord injury. Nature, 03 December 2014; doi:10.1038/nature13974
http://www.bio360.net/news/show/12468.html
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/nature13974/metrics
http://www.altmetric.com/details.php?domain=www.cell.com&citation_id=2950638
领导研究的澳大利亚莫纳什大学的教授迈克尔·考利说:“这项研究表明,脂肪分泌的一种激素(瘦素)升高了血压,揭示了肥胖和高血压已知关联背后的机制。而采用一些药物来改变瘦素对大脑背内侧下丘脑区域的影响,有可能成为肥胖诱导高血压的一种潜在治疗方法。”
原文检索:
Stephanie E. Simonds, Jack T. Pryor, Eric Ravussin, Frank L. Greenway, Ralph Dileone, Andrew M. Allen, Jaspreet Bassi, Joel K. Elmquist,Julia M. Keogh, Elana Henning, Martin G. Myers Jr., Julio Licinio, Russell D. Brown, Pablo J. Enriori, Stephen O’Rahilly, Scott M. Sternson,Kevin L. Grove, David C. Spanswick, I. Sadaf Farooqi, Michael A. Cowley. Leptin Mediates the Increase in Blood Pressure Associated with Obesity. Cell, 4 December 2014; DOI: 10.1016/j.cell.2014.10.058
http://www.bio360.net/news/show/12467.html
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http://www.sciencemag.org/articleusage?gca=sci;science.1262092v1
研究还表明,流失Y染色体的风险是“剂量依赖性”的,即一个男性抽烟越多,流失的Y染色体越多。不过,如果他们戒烟,那么Y染色体似乎还可以恢复。
“这些结果表明,抽烟会导致Y染色体的流失,但这一过程可能是可以逆转的,”研究负责人福斯伯格在一份声明中说,“这可能是一个很有说服力的劝人戒烟的发现。”
研究人员尚不清楚为什么流失Y染色体会导致癌症风险增加,但他们表示,一个可能的解释是,流失Y染色体的血细胞抗击癌细胞的能力减弱。
原文检索:
Jan P. Dumanski, Chiara Rasi, Mikael Lönn, Hanna Davies, Martin Ingelsson, Vilmantas Giedraitis,Lars Lannfelt, Patrik K. E. Magnusson, Cecilia M. Lindgren, Andrew P. Morris, David Cesarini,Magnus Johannesson, Eva Tiensuu Janson, Lars Lind, Nancy L. Pedersen, Erik Ingelsson,and Lars A. Forsberg. Smoking is associated with mosaic loss of chromosome Y. Science, 4 December 2014; DOI:10.1126/science.1262092
http://www.bio360.net/news/show/12466.html
http://www.altmetric.com/details.php?domain=www.cell.com&citation_id=2950370
研究小组设计的一些果蝇模型和实验将成为科学团体有价值的资源。由于果蝇繁殖迅速,研究人员能够快速地绘制在生命的早期和晚期营养和其他环境刺激如何影响表观遗传的细节,以及是否能够调控它们。
“我们对于父母经历稳定重编程后代终身生理学的理解还处于极早期阶段。在这里描绘的这些机制,似乎某种程度上保守存在于小鼠和人类之中,其提供了一颗有潜力深远地改变一些医学观点和实践的研究种子,”Pospisilik博士说。
原文检索:
Anita Öst, Adelheid Lempradl, Eduard Casas, Melanie Weigert, Theodor Tiko, Merdin Deniz, Lorena Pantano, Ulrike Boenisch,Pavel M. Itskov, Marlon Stoeckius, Marius Ruf, Nikolaus Rajewsky, Gunter Reuter, Nicola Iovino, Carlos Ribeiro, Mattias Alenius,Steffen Heyne, Tanya Vavouri, J. Andrew Pospisilik. Paternal Diet Defines Offspring Chromatin State and Intergenerational Obesity. Cell, 4 December 2014; DOI:10.1016/j.cell.2014.11.005
http://www.bio360.net/news/show/12471.html
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http://www.sciencemag.org/articleusage?gca=sci;346/6214/1258236
哥伦比亚大学的Laura Johnston总结道:“癌细胞利用先天免疫系统来驱逐健康细胞。”这些新研究发现对于癌症研究以及癌症的早期检测具有特殊的意义。根据研究人员所说,先天免疫系统可以鉴别较快速生长的细胞而非恶性细胞——这代表了在早期阶段对抗癌症的一条途径。
原文检索:
S. N. Meyer, M. Amoyel, C. Bergantiños, C. de la Cova, C. Schertel, K. Basler, and L. A. Johnston. An ancient defense system eliminates unfit cells from developing tissues during cell competition. Science, 5 December 2014; DOI:10.1126/science.1258236
http://www.bio360.net/news/show/12473.html
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http://www.sciencemag.org/articleusage?gca=sci;346/6214/1191
他的团队揭示,数个 mTORC1 组分在某些人类疾病中发生突变——从某种原发性免疫疾病至胶质母细胞瘤和卵巢癌。他们的发现能让人们更好地理解这些疾病,且它们或最终能被用来发现诊断和治疗它们的新方法。
该奖项的第二名包括:
Chelsea Wood——她的关于生态学和传染病的文章得奖;
Simon Johnson——他的关于无法医治性人类疾病用药的文章得奖;
Dan Dominissini——他的有关基因组学和蛋白组学的文章得奖。
授予年轻科学家的科学 & 科生实奖的颁奖对象是处于职业生涯早期的科学家,它包括奖金为2万5000美元的大奖;赞助方为生命科学实验室——这是瑞典4所大学与《科学》杂志的一个协力之举。
原文检索:
Liron Bar-Peled. Size does matter. Science, 5 December 2014; DOI:10.1126/science.aaa1808
http://www.bio360.net/news/show/12475.html
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http://www.sciencemag.org/articleusage?gca=sci;346/6214/1231
Catania的实验显示,这种高压放电可通过模仿鱼自身神经元发出的刺激肌肉运动的电脉冲来影响控制鱼肌的运动神经元,从而有效且远程控制或劫持鱼的神经通路。
原文检索:
Kenneth Catania. The shocking predatory strike of the electric eel. Science 5 December 2014; DOI:10.1126/science.1260807
http://www.bio360.net/news/show/12474.html
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GMT+8, 2024-10-19 23:03
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