背景：阿尔茨海默病是危害老年人群的第一位神经退行性疾病，全球3600万，中国约1000万，20年后将翻两番。

近20年在AD的深入研究并没有发现能够逆转病程的药物原因——干预太晚：如果等到痴呆阶段再治疗，已经没有机会；即使是轻度认知功能障碍(MCI)阶段去用药，也面临着脑内记忆相关网络功能下降>50%的困境。

话题：为何是SCI？

SCI，是指发生在MCI之前的一种病前状态，包括：（1）症状前期的常染色体显性遗传突变的携带者；（2）无症状的生物学标志物阳性的老年人，他们有进展为遗忘型轻度认知功能障碍（MCI-A）和AD型痴呆的风险；以及（3）生物学标志物阳性的个体，他们与自己的基线比较已经有轻微的认知功能下降，并且这种下降超过了正常的老龄化，但尚未达到MCI诊断标准。

AD临床前阶段的界定关注了在认知损害出现前的10年期间；涵盖了从完全无症状、有AD病理改变的生物学标志物的人；或有轻微的认知功能减退表现，但还不符合MCI的临床标准的人群。

目前，遗传学、体液和影像学检测均被作为阿尔茨海默病诊断的可能生物学标志物。可以按生物学分为两大类，（1）脑β淀粉样蛋白（Aβ）沉积的生物学标志物：CSF-Aβ42水平降低和PET阳性显像的淀粉样蛋白；（2）继发的神经元变性或损伤的生物学标志物：CSF-tau蛋白升高，包括总tau（t-tau）和磷酸化tau（p-tau）蛋白；PET显示颞顶叶皮质摄取氟化脱氧葡萄糖（FDG）下降；以及结构磁共振成像（sMRI）显示基底节、颞叶外侧面、顶叶中央皮层的不成比例的萎缩。

 如果能进一步通过大量的临床研究来验证SCI标准的可行性和可靠性；将生物学标志物与能敏感检测出轻微认知下降的测试相结合，使得我们能够像诸如心血管和肿瘤性疾病一样，为AD疾病提出有效的管理模式（图1），期望对AD从危险因素、病理发生到临床症状出现的不同阶段采取相应的干预手段，最终实现AD疾病的一级预防。