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你（的问题）是你爹吃出来的（You Are What Your Farther Eats）
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你（的问题）是你爹吃出来的（You Are What Your Farther Eats）-不是骂人
大家不要误解啊，这不是在骂人，只是用了一个夸张的题目（Cell编辑给的）介绍一项研究发现：环境因素（饮食）对生物体的影响可以通过表观遗传方式进行隔代传递；父辈的营养、饮食可能会影响到你或你的孩子的健康。
记得我当初学生物学，学到进化的时候，书上主要介绍了达尔文的自然选择学说和拉马克的用进废退学说，但是拉马克的学说也只是陪衬，甚至是受到批判和嘲笑的。近年来，表观遗传学的兴起和研究的深入使得拉马克的学说得到重新认识。当然，这些新的认识并非把拉马克的学说与达尔文的学说对立起来，而是对拉马克学说中合理部分的更深层次的认可，也是对达尔文自然选择学说的完善和补充。
闲话少说。一个核心问题是：生物个体对环境适应获得的性状能否遗传给后代？
我们知道，环境因素对生物个体的影响有两种形式，一种是对遗传信息造成改变，如紫外线、射线甚至一些化学毒物等造成遗传物质DNA的突变，这些变化，只要不是致死或削弱生物体适应性的，都无疑是可以遗传下去的；另外一种就是对生物体的遗传信息（DNA）本身没有造成改变，但是对DNA的修饰造成改变，如DNA甲基化的变化，我们这里讨论的主要是后一种情况。也就是说，环境的影响或者生物体对这种环境刺激的适应性变化蕴含这种修饰变化中，这种修饰性变化是否能够向后代传递？对单细胞生物和一些植物的研究已经可到了肯定的答案，但是对高等动物，尤其是哺乳动物，这个问题还没有搞清楚。
研究这个问题较多采用的是观察不同营养/饮食条件对动物后代特定遗传性状的影响，比如皮毛颜色（比较有名的是控制皮毛颜色的Agouti基因）。 但是以往多以雌性动物作为研究对象，这样做的缺陷是不能排除是环境条件刺激对对小鼠发育环境（子宫）的影响从而间接影响的小鼠发育。也就是说，分不清是这种获得性状是母鼠遗传来的还是子代小鼠在发育过程中自己直接获得的。当然，这个问题也可以通过子二代性状的观察得到解决。
这次，研究者采用雄性小鼠来做实验，因为雄性对后代的贡献只是提供了精子DNA，而对发育过程几乎没有多少贡献，因此对父本小鼠的实验处理对子代小鼠发育的干扰就很小，得出的结果也会更“干净”、有说服力。
这次观察的是营养条件对代谢的影响。给雄性小鼠低蛋白饮食，然后和雌性小鼠交配，对生下的子代小鼠进行分析（主要局限于肝脏组织）。通过基因表达谱分析，发现低蛋白饮食的小鼠的后代增值和脂代谢（尤其是合成）通路系列基因的表达上调；研究者们把目光集中在胆固醇代谢途径上，他们发现，胆固醇合成通路基因在肝脏表达几乎全部上调（>4倍），小鼠血清中胆固醇水平升高，当固醇酯水平降低，而胆固醇/胆固醇酯的比例被认为是心血管病发生风险的一个重要征兆。
同时，研究者们对小鼠肝脏组织进行了全基因组甲基化分析，通过与对照小鼠比较分析后发现低蛋白饮食可以引起基因组甲基化的变化达到约20%，并确定其中一个参与调节脂合成通路基因的表达的 转录因子Ppara（proliferator-activated receptor alpha）基因增强子区的甲基化变化,，另外，很多参与基因表达调节的小RNA（microRNA）的水平也发生显著改变。
这项研究除了说明环境对生物个体的影响可以通过表观遗传信息形式向后代传递，还有什么实际意义吗？当然。
已有流行病学研究强烈提示，祖父辈的极端营养问题（如饥饿）可能构成孙子辈的肥胖、糖尿病、以及心血管病的重要危险因子。
俗话说，负债子偿，这由吃引起的健康债也得由孩子来承担呀。
但是流行病学研究只能提供某些因素与疾病发生相关性的提示，而相关性只是因果关系的必要条件，而不是充分条件。因此要建立或这种因果关系，控制条件的实验是必要和关键的。本文所介绍的研究工作为开展这一类研究建立了很好的动物模型。
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