端粒捆上衰老，再说你的糟糕

（部分内容为本人发表在生物谷‘中国生命科学论坛’的讨论）

衰老基因们没有拜端粒和端粒酶为“领袖”

在生物谷的采访中，我曾提到衰老相关基因。目前已明确研究鉴定的衰老基因有百种之多，主要包括应激防御系统，能量代谢系统，机体平衡系统，和修复更新系统的基因群体。这些基因们对于维护细胞与机体的运行与寿命既各自为战，又彼此联合，通过多条信号转导途径形成网络集体决定机体的健康与寿命。毋庸置疑，若是端粒长短是衰老和寿命的关键，那么所有这些衰老基因都会到端粒或端粒酶门前来“朝拜”，一举一动，归顺服从，听其指挥。但事实几乎恰恰相反，几乎没有实验证据表明端粒的“领导作用”——基因或蛋白相互作用由端粒的长短来指挥。

有人不免会质疑“为什么应该由端粒的长短来指挥”？回答很简单，养过细胞的都知道，细胞衰老是一个逐渐变态长刺，生孔起泡，分裂增殖越来越慢的过程。无论从细胞还是到生物整体，衰老是一个量变到质变的过程。那么端粒对这个量变过程到底作了什么贡献，是不是‘领袖’，岂不很重要吗？

关于端粒与其它衰老相关基因的‘上下级’关系，我们可以就以生物谷采访童坦君院士的资料中“衰老基因P16”为例，童教授介绍：“九十年代末，我们用4 种细胞衰老定量指标证明，抑制p16 基因表达可使端粒缩短减慢，细胞衰老延缓；反之，增加p16 表达，则端粒缩短和细胞衰老加速。但是在抑制p16 基因的情况下，细胞并未出现端粒酶活性。这样，我们实验室首次在国际上阐明了p16 影响细胞衰老的作用机制。即在不影响端粒酶的条件下，也可减慢端粒的缩短，证明p16 促良性（二倍体）细胞的衰老与端粒酶无关，而与另一种蛋白质分子（Rb）活性的存在相关。”

面对众多衰老基因的独立独行，我们的“总舵手”——端粒——是如何“统领三军”决定细胞及人体的生老病死，例如肩负调控众多的基因表达和蛋白质合成的重任（应激损伤修复维护是衰老和抗衰老的主旋律，维护逐渐失灵是为衰老），总不能至今‘不露声色’，没有任何分子生物学的表示吧？！

是老鼠不点头

Little1 ，问好！从您的讨论中觉得好像是笔者（印大中）要否定端粒衰老学说，请看看生物谷对童坦君院士的采访全文，从该文也一样可以看得出来，这个衰老学说且不谈放之四海而皆准（真正有价值的衰老学说必须如此），就是连老鼠这一关还没能通得过（老鼠端粒就已不是那么回事），就可以下结论了吗？就可以发诺贝尔奖了？这是诺贝尔奖的水准吗？不提‘衰老癌症’可以，提了衰老癌症怎么可以如此不负责任？另外您Little1 也认可“衰老也是一个量变到质变的过程”，而端粒缩短与成千上万海量的衰老生理生化过程的量变的相关性在哪？几乎没有！没有量变突然就谈质变——“端粒缩短上限=生命终结”——这是该衰老理论最荒谬的地方。

我不是要否定端粒研究的成果，只是提醒大众和科学界千万不要被误导。真正希望懂得衰老机理和其本质的人们可检索阅读我名下的博客文章（科普性文章）。也可参见采访资料后面列出的部分专业文章。

端粒缩短与诸多老年病的发生发展基本无关

由于时间关系，在采访中没有来得及谈端粒与老年病的关系问题，这里稍加补充。一个好的衰老理论应该（而且必须）能够很好地解答主要的老年性疾病的病理生理起因，机制及其防治措施等相关问题。不知各位尊敬的专家学者谁能说一说，端粒缩短与高血压和冠心病的关系是什么？端粒缩短与糖尿病的关系在哪？端粒缩短与老年痴呆的关系是什么？端粒缩短与风湿性关节炎的关系又为何？与老年性肾病有什么关系？与老年人肺活量下降有什么连系？与肝硬化纤维化是什么关系？......

时至今日，我们已知的诸多老年病的发生发展与端粒缩短的相关性基本没有实验确证！没有实验确证的事现在就给它发诺贝尔奖盖棺论定？端粒缩短连这些最基本的老年退行性疾病的影子都够不着，它能管什么事？它能治什么病？它怎么让人健康长寿？怎么让人益寿延年？因此我个人认为端粒扯上衰老，尤其是人体衰老，很不明智，很糟糕！

然而，有人要问那么你的衰老学说就能解释所有这一切吗？可以毫不犹豫地告诉各位：Yes！我们提出广义衰老学说的目的就在于此，其价值也就在于此。此时此地不作细谈。那是我们的几年前的黄历了，现在我们早已在用‘衰老本质’钥匙打开的科学宝库里面，饱览天书，流连忘返，尽情收获......