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狂犬病的发病机理(26)

已有 564 次阅读 2024-12-19 17:18 |个人分类:狂犬病防治|系统分类:科普集锦

狂犬病的发病机理(26)

大型学术专著《狂犬病(RABIES)》第9章的译文(26)

前记: 目前国际上关于狂犬病研究最权威最全面的大型学术专著是《狂犬病的科学基础和管控（RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT）》，简称《狂犬病(RABIES)》。该书最新版（第４版）已于2020年５月面世。该书共有22章，其中第9章是《狂犬病的发病机理（Pathogenesis）》。现将此章的内容全文翻译成中文供参考。

第9章狂犬病的发病机理(Pathogenesis)(26)

9. 狂犬病引起的脑功能障碍(Brain dysfunction in rabies)(8)

9.7 氧化应激（Oxidative stress） (2)

图9.5 CVS感染导致DRG(背根神经节)培养物中轴突肿胀的形成。

感染后72小时荧光显微镜显示感染CVS的小鼠DRG神经元（β-微管蛋白是DRG神经元细胞体和轴突的标记物，用红色表示）。CVS感染神经元中β-微管蛋白的表达显示有多个轴突肿胀（A、B）。β-微管蛋白III染色（A）显示，感染后72小时有一个大的球形体（A）。感染后72小时轴突肿胀已完全形成（A-F；E、F中用箭头表示）。感染后72小时神经细胞体、轴突和轴突肿胀中强烈表达RABV抗原（C、E）。CVS感染神经元的轴突中表达4-羟基-2-壬烯（4-HNE）（绿色表示），并在有轴突肿胀的区域中积累（D、F）。CVS感染神经元中β-微管蛋白（E）和4-HNE（F）信号的合并显示这些元素在轴突和轴突肿胀中具有强烈的表达（箭头表示）。(经允许改编自 Jackson, A. C., et al., (2010). Role of oxidative stress in rabies virus infection of adult mouse dorsal root ganglion neurons. Journal of Virology, 84(9), 4697–4705; doi: https://doi.org/10.1128/JVI.02654-09.)

Kammouni等（2012）评估了诱导转录因子核因子(NF)-κB是否作为CVS感染和氧化应激之间的关键桥梁，用Western免疫印迹法观察CVS感染诱导NF-κB p50亚基对模拟感染的表达。纤毛神经营养因子是NF-κB的有效激活剂，对模拟感染的大鼠DRG神经元没有影响，并减少了4-HNE标记点的数量。SN50(NF-κB的肽抑制剂)和CVS感染在产生轴突肿胀中具有叠加效应，表明NF-κB具有神经保护作用。在模拟感染和CVS感染的大鼠DRG神经元细胞核和细胞质中定量评价了p50亚基的荧光信号。感染后24小时，核质比显著增加，表明NF-κB转录活性增加，可能是对应激的反应。然而，在48和72小时后，NF-κB的核定位明显降低。CVS感染可能通过抑制NF-κB的核转录活性而引起氧化应激。RABV蛋白可以直接抑制NF-κB活性，这种活性在感染丙型肝炎病毒、牛痘病毒、浣熊痘病毒、某些毒株的痘苗病毒以及非洲猪瘟病毒时都会发生。

(未完待续）

参考文献：

Alan C. Jackson., Pathogenesis, in: RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT, 4th edition,https://shop.elsevier.com/books/rabies/fooks/978-0-12-818705-0

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