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Se-Methylselenocysteine 是甲基硒醇的前体 |MedChemExpress (MCE)

已有 207 次阅读 2024-8-13 09:34 |系统分类:科研笔记

Se-Methylselenocysteine | L-硒甲基硒代半胱氨酸

MCE 国际站：Se-Methylselenocysteine

中文名：L-硒甲基硒代半胱氨酸

CAS：26046-90-2

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Se-Methylselenocysteine 是甲基硒醇的前体，具有有效的癌症化学预防活性和抗氧化活性。 Se-Methylselenocysteine 具有口服生物利用度，可诱导细胞凋亡^[1]^[2]。

体外：Se-Methylselenocysteine（100-400 μM；3 天）诱导 SKOV-33 细胞凋亡^[1]。Se-Methylselenocysteine（100-400 μM；3 天）诱导 caspase-3介导的细胞凋亡^[1]。

体内：Se-Methylselenocysteine（0.2 mg/只小鼠；口服；每日一次，持续 14 天）在携带人 FaDu 和 A253 头颈异种移植物的裸鼠中增强 CDDP 和环磷酰胺的抗肿瘤活性^[2]。阿尔茨海默氏病 (AD) 小鼠在其饮用水中加入硒-甲基硒代半胱氨酸（每天 0.75 毫克/千克体重）治疗 10 个月。 Se-Methylselenocysteine 减少氧化应激和神经炎症； Se-Methylselenocysteine 调节多种金属离子的分布和水平； Se-Methylselenocysteine 通过抑制其前体蛋白 APP 和 β-分泌酶 (BACE1) 的表达来减少淀粉样蛋白-β 肽 (Aβ) 的生成，并通过促进蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 活性来减弱 tau 过度磷酸化和神经原纤维缠结 (NFT) 的形成，从而保护突触蛋白和神经元活动，最终改善 AD 模型小鼠的空间学习和记忆缺陷^[3]。

研究领域：Apoptosis | Metabolic Enzyme/Protease | Neuronal Signaling

作用靶点：Apoptosis | Endogenous Metabolite | Beta-secretase

参考文献：[1]. Yeo JK, et al. Se-methylselenocysteine induces apoptosis through caspase activation and Bax cleavage mediated by calpain in SKOV-3 ovarian cancer cells. Cancer Lett. 2002 Aug 8;182(1):83-92.

[2]. Cao S, et al. Se-methylselenocysteine offers selective protection against toxicity and potentiates the antitumour activity of anticancer drugs in preclinical animal models. Br J Cancer. 2014 Apr 2;110(7):1733-43.

[3]. Xie Y, et al. Se-Methylselenocysteine Ameliorates Neuropathology and Cognitive Deficits by Attenuating Oxidative Stress and Metal Dyshomeostasis in Alzheimer Model Mice. Mol Nutr Food Res. 2018 Jun;62(12):e1800107.