Angiotensin II human (acetate)

国际站：Angiotensin II human (acetate)

中文名：血管紧张素 II 醋酸盐

CAS：68521-88-0

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：polypeptide, sealed storage, away from moisture

生物活性：Angiotensin II human (Angiotensin II) acetate 是一种血管收缩剂，也是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。血管紧张素 II 人乙酸酯在调节人体血压方面起着核心作用，这主要由血管紧张素 II 和 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 血管紧张素 II 1 型受体 (AT1R) 和血管紧张素 II 2 型受体 (AT2R) 之间的相互作用介导). Angiotensin II human acetate 刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏作用。 Angiotensin II human acetate 诱导血管平滑肌细胞的生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。 Angiotensin II human acetate 也诱导细胞凋亡。血管紧张素 II 人乙酸盐通过 LOX-1 依赖性氧化还原敏感通路诱导内皮细胞形成毛细血管^{[1][2][3] [4]}。

体外：血管紧张素 II (Ang II) 人乙酸盐的大部分已知作用均由 AT1 受体介导，AT2 受体有助于调节血压和肾功能^[1]。血管紧张素 II人体醋酸盐通过多种作用升高血压 (BP)，最重要的作用是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。其他血管紧张素 II 人乙酸盐作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原蛋白的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。这些作用由 1 型 Ang II 受体 (AT₁)^[2] 介导。Angiotensin II (1 nM) 在 Matrigel 测定中诱导 LOX-1 和 VEGF 的表达并增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。抗 LOX-1 抗体烟酰胺腺嘌呤抑制血管紧张素 II 介导的 LOX-1 和 VEGF 表达、毛细血管形成、细胞内活性氧的产生以及 p38 和 p44/42 丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素和 Ang II 1 型受体阻滞剂氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受体阻滞剂 PD123319^[3]。

体内：人血管紧张素 II（5 mL，1 nM；腹膜内注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠）醋酸盐诱导显着的中性粒细胞募集，在 4 小时时达到最大，并在 24 小时前消退^[4] .为了区分对高血压发病机制至关重要的 AT₁ 受体群，将渗透性微型泵皮下植入每只动物体内，以注入血管紧张素 II 人 (1000 ng/kg/min) 醋酸盐连续4周。血管紧张素 II 人乙酸盐通过激活肾脏中的 AT₁ 受体促进钠重吸收^[5] 引起高血压。

参考文献：[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.[3]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.[4]. Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.[5]. Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.