免疫学(Immunology )(12)

　这是大型权威学术专著《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》的第11章，作者是法国巴斯德研究所（Institut Pasteur）的Monique Lafon博士。 

11.3　RABV的适应性免疫反应(3)

（RABV adaptive immune response）

11.3.2  RABV会杀死迁移的T细胞(2)

（RABV provokes the killing of migratory T cells）

11.3.2.1 RABV感染的NS中淋巴细胞的进入

(Entry of lymphocytes in the RABV-infected NS )

在病理条件下，包括嗜神经病毒感染后，单核白细胞、单核细胞和巨噬细胞被招募到神经系统(Davoust, Vuaillat, Androdias， & Nataf, 2008)。一旦被激活，表达表面粘附分子的T细胞、B细胞和巨噬细胞就有能力通过毛细血管后小静脉进入神经系统(Engelhardt, 2008)。这种进入与血脑屏障对渗透的控制无关，因为只须调节溶质而不是细胞的进入(Bechmann, Galea， & Perry, 2007)。致脑炎RABV毒株感染未能获得T细胞保护，可能与T细胞进入NS受阻有关。而事实也可能并非如此，因为在感染致脑炎RABV毒株后，血液T细胞表达活化标记物(CD69)，并高度阳性表达塌陷反应介质蛋白2 (CRMP2)，这是T细胞极化和迁移的标志物。大脑中富含这种类型的细胞，这表明RABV激活的T细胞具有迁移特性(Vuaillat et al.， 2008)。因此，激活和进入神经系统并不是 T细胞保护功能的限制因素。当比较被流产或致脑病RABV毒株感染的小鼠NS中的T细胞浸润情况时(Baloul et al.， 2004)，在两组小鼠中，浸润的T细胞侵入薄壁组织（parenchyma）的情况相似。然而，这种现象在被致脑炎毒株感染几天后被中断，而在PV株感染的NS中CD3+ T细胞的积累是持续的。 在CVS株感染的脑内T细胞的消失和NS内凋亡细胞数量增加是伴随事件。这些观察结果强烈表明，致脑炎RABV毒株，而不是流产毒株，可在被感染的NS中引发 T细胞存活的不利条件。

中和抗体被认为是预防RABV的关键因素 (Hooper et al., 1998; Montano-Hirose et al., 1993;  Wiktor et al., 1984; Wunner, Dietzschold, Curtis, & Wiktor, 1983)。B细胞进入RABV感染的NS并局部分泌抗体有助于NS清除减毒的RABV (Hooper, Phares, Fabis， & Roy, 2009)。值得注意的是，在致脑炎RABV的感染过程中，大脑中几乎检测不到B细胞 (Camelo et al., 2000; Kojima et al., 2010)，这表明限制进入或特异性破坏迁移B细胞也可能有助于RABV保持毒力。

（未完待续）

相关链接：

Anthony R. Fooks & Alan C. Jackson主编，《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》，简称《狂犬病(Rabies)》。该书最新版（第４版）共有22章，732页，由Elsevier Inc.旗下的学术出版社（Academic Press）出版。Rabies - 4th Edition | Elsevier Shop 。

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