这是大型权威学术专著《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》的第11章，作者是法国巴斯德研究所（Institut Pasteur）的Monique Lafon博士。 

11.2 狂犬病毒的先天免疫反应(6)

（RABV innate immune response）

11.2.3 神经系统的先天免疫反应(2)

(Innate immune response in the NS ）

11.2.3.2 RABV限制NS内的炎症反应(1)

 (RABV limits the inflammatory response in the NS )

炎症是宿主对细胞损伤或微生物进入的反应的关键组成部分，导致炎症介质的产生，包括补体、粘附分子、环加氧酶及其产物，以及细胞因子和趋化因子。当炎症部位位于神经系统中时，这些毒性因子的释放会产生严重后果，严重受累可导致神经系统病变并导致神经元死亡(Brown & Neher, 2010)。在大脑中，神经元和神经胶质细胞都能产生抗病毒、炎症和趋化因子反应。星形胶质细胞可以通过产生促炎细胞因子和趋化因子来响应大脑中存在的先天免疫刺激(Park, Lee, et al.， 2006)。然而，小胶质细胞在神经炎症的诱导中起着重要作用，这一特征可能反映了先天免疫受体的密度或亚细胞定位(Bsibsi et al.， 2006)。

不同RABV毒株在小鼠NS中引发炎症反应的转录组和蛋白质组学分析表明，RABV感染可刺激趋化因子(CCL5、CCL2、CCL9和CXCL9)和炎症因子(IL-6、IL-12)的表达(Baloul, Camelo, & Lafon, 2004; Camelo et al., 2000; Chopy, Pothlichet, et al., 2011; Sugiura et al., 2011; Wang et al., 2005)。然而，在RABV感染的NS中的炎症反应是短暂的，大多数标记物的表达在脊髓中迅速下调，在大脑中则略有延迟(Chopy, Pothlichet, et al.， 2011)。

RABV感染的神经系统中表达炎症标志物(如 TNF - α　或IL-1)的细胞存在于被感染的神经元中，但不存在于邻近的胶质细胞或内皮细胞中(Marquette et al.， 1996;Nuovo, DeFaria, Chanona-Vilchi, and Zhang, 2004;Van Dam et al.， 1995)。与博纳（Borna）病毒等其他脑炎病毒感染相比，RABV仅引发有限的炎症(Fu et al.， 1993;Shankar et al.， 1992)。此外，通过比较不同致病性RABV毒株引发的炎症反应，发现致病性越强的毒株引发的炎症反应越弱(Baloul & Lafon, 2003;Hicks et al.， 2009;Laothamatas et al.， 2008;Wang et al.， 2005)。例如，对感染野生型RABV毒株（街毒株），如从中国分离的犬RABV毒株或从北美分离的蝙蝠RABV毒株(银毛蝙蝠分离株)的小鼠的NS进行的转录组分析表明，与实验室毒株相比，先天免疫反应被刺激，但程度更有限(Sugiura et al., 2011; Wang et al., 2005; Zhao et al., 2011)。

（未完待续）

相关链接：

Anthony R. Fooks & Alan C. Jackson主编，《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》，简称《狂犬病(Rabies)》。该书最新版（第４版）共有22章，732页，由Elsevier Inc.旗下的学术出版社（Academic Press）出版。Rabies - 4th Edition | Elsevier Shop 。

相关博文：

权威的大型学术专著《狂犬病（Rabies）》最新版已面世 　2020-6-29

狂犬病毒的免疫学(1) 2024-03-10

狂犬病毒的免疫学(2) 2024-03-12

狂犬病毒的免疫学(3) 2024-03-14

 狂犬病毒的免疫学(4) 2024-03-15

        狂犬病毒的免疫学(5) 2024-03-18

　　 狂犬病毒的免疫学(6) 2024-03-19

       狂犬病毒的免疫学(7) 2024-03-21