http://www.pubmedplus.cn/P/SearchQuickResult?wd=7a87e81e-db33-41a0-8390-8771ffbd5e7e
| 01. | Inflammation | 203 篇 | 100.000% |
| 02. | Signal Transduction | 203 篇 | 100.000% |
| 03. | Animals | 166 篇 | 81.773% |
| 04. | Humans | 127 篇 | 62.562% |
| 05. | Sepsis | 111 篇 | 54.680% |
| 06. | Mice | 97 篇 | 47.783% |
| 07. | Lipopolysaccharides | 82 篇 | 40.394% |
| 08. | Male | 64 篇 | 31.527% |
| 09. | Macrophages | 60 篇 | 29.557% |
| 10. | Mice, Inbred C57BL | 57 篇 | 28.079% |
BioArtMED 2023-02-18 14:35 发表于四川
脓毒症是由于宿主对感染的免疫反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症是患者常见的院内死亡原因，但其病理机制尚不清楚。研究表明，模式识别受体 (PRRs) 识别微生物病原体，激活先天免疫反应，在人体抵抗病原体入侵过程中发挥重要作用。然而，过度的炎症反应可导致败血症患者器官衰竭甚至死亡。在过去的40年里，针对PRRs和炎症反应的治疗在脓毒症中得到了广泛的探索。有超过100个II期和III期临床试验试图通过选择性或非选择性地靶向PRRs及其下游炎性因子来改变全身炎症反应。然而，到目前为止，大多数靶点的治疗效果在临床试验中并不理想。因此，迫切需要进一步探索脓毒症的炎症调节机制，以开发更有效的治疗方法。2023年2月7日，中山大学附属第五医院黄曦教授团队在Journal of Clinical Investigation发表题为SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis 的研究论文。该研究发现了一种称为信号淋巴细胞激活分子家族-7 (SLAMF7) 的免疫球蛋白样受体，它是败血症期间炎症的关键抑制因子。该研究发现，在脓毒症患者和脓毒症小鼠模型中，SLAMF7在单核/巨噬细胞上的表达显著升高。SLAMF7通过与含有Src同源性2的肌醇-5'-磷酸酶1 (SHIP1) 相互作用，减弱巨噬细胞中TLR依赖的MAPK和NF-κB信号通路的激活。SLAMF7进一步通过SHIP1和TNF受体相关因子6 (TRAF6) 相互作用，抑制TRAF6的K63泛素化。该研究还发现SLAMF7的胞内结构域和SHIP1的磷酸酶结构域在SLAMF7/SHIP1/TRAF6三者相互作用以及细胞因子调节中是必不可少的。最后，该研究通过动物模型证明了SLAMF7通过下调促炎细胞因子分泌进而减少炎症诱导的器官损伤来预防致命的败血症和内毒素血症。综上所述，作者的研究结果揭示了SLAMF7在脓毒症中的负调控作用，这为脓毒症的治疗提供了思路。中山大学附属第五医院副研究员吴永坚为本文的第一作者，黄曦教授为该研究论文的通讯作者。该工作得到了深圳市第三人民医院刘磊教授、广州医科大学附属第六医院李林海教授、广州市妇女儿童医疗中心龚四堂教授、中山大学中山医学院吴敏昊教授等合作者的大力支持。中山大学附属第五医院黄曦教授团队专注于感染性、自身免疫性和肿瘤性疾病的免疫机制和新型治疗策略等方面的研究。团队长期招聘博士后和技术员，热诚欢迎有免疫学、细胞生物学、分子生物学和生物信息学等背景的人才加入。https://jinshuju.net/f/ZqXwZt或扫描二维码投递简历https://www.jci.org/articles/view/150224
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