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由韩国釜山国立大学BuHyun Youn教授领导的韩国和美国的研究小组现在揭示了GBM细胞辐射抗性的一种可能的机制,该机制涉及调节细胞内脂质的内部稳定状态,称为“脂质稳态”。”简而言之,抗辐射GBM细胞更喜欢储存脂肪酸,而不是将其作为能量来源,以减少线粒体活性氧 那可能会破坏它们的DNA、RNA和蛋白质,进而导致细胞死亡。
在他们发表在《细胞报告医学》上的研究中,研究人员从患者身上提取了GBM干细胞,并建立了抗辐射细胞用于研究。他们发现,二酰基甘油激酶B (DGKB),一种细胞内二酰基甘油(DAG)水平的调节器,在抗辐射的GBM细胞中被显著抑制。反过来,这增加了DAG积累,减少了脂肪酸氧化,减少了GBM细胞中的线粒体脂毒性(非脂肪组织中有害的脂质积累),并有助于其抗辐射。此外,研究小组表明,电离辐射诱导了二酰基甘油酰基转移酶1 (DGAT1)水平的增加,这种酶可以催化DAG中甘油三酯的形成。
有了这一认识,研究人员进一步证明,DGAT1的基因抑制抑制辐射抗性。此外,他们还发现临床药物cladribine可以激活DGKB并抑制DGAT1。这一作用使GBM细胞对放射治疗敏感在体外而且在活的有机体内(小鼠模型)。
https://www.ebiotrade.com/newsf/2023-1/20230118232231964.htm01. | Humans | 49 篇 | 67.123% |
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04. | Cell Line, Tumor | 30 篇 | 41.096% |
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