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药物和短时重编程技术路线可能没办法让人返老还童,剩下的方案只有自体成体干细胞移植了,但是,人体至少有几十种成体干细胞,每一种都要分离出来,都要延长端粒和rDNA,这需要很多研究费用和很长研究时间,如果现在不马上投入研究,几十年后大家都去世了,而且即使几十年后研究成功,由于需要同时移植几十种自体成体干细胞,治疗费用也不是平头百姓能负担的起的。-黄必录
怎么弄呢?-@海子
需要国家专门成立一个攻关团队和研究院。-黄必录
可能没办法的原因是什么?@临床检验
药物通常是调控什么信号通路的,这方面已经山穷水尽。短时重编程一旦停止诱导,甲基化年龄会很快回复原来的样子。-黄必录
有让我们死心的实验吗?@临床检验
2016年的短时重编程延长早衰小鼠寿命30%,6年过去了,至今没有延长正常衰老小鼠寿命多少的论文。您自己想想为什么吧!-黄必录
如果短时重编程失败,就得用各种手段去干预各种影响衰老的信号通路,数据量与计算量是个天文数字。短时间内完成不了。@临床检验
干预各种信号通路更没用,因为过度抑制mTOR会让细胞停止更新。长寿蛋白SIRT会与端粒和rDNA等重复结合,过度增加SIRT会阻止rDNA转录和蛋白质合成,细胞也会停止更新。而且干预各种信号通路都有这个问题。因此,所有信号通路都清楚了也没用。-黄必录
人体信号通路是个天文数字,再加上分析与应对更是天文数字。别只局限于你知道的那一点点东西。@临床检验
问题是各种信号通路只相当于软件,接收信号的受体是蛋白质,您干预一下有点作用,停止干预就会回复原来样子,而且衰老过程各种蛋白质合成会普遍下降,最终连干预都会没反应。-黄必录
问题是整个通路还没研究清楚,延寿难啊!@临床检验
我的意思是调控衰老的底层机制不是什么通路,而是某些重复DNA。-黄必录
黄老师的方法是从根本上找到衰老的原因,然后逆转衰老,而不是延长一点寿命。@双人余耳东 2022.1.6
你太相信端粒的作用了,现在看来很多代谢的通路也起很大的作用,甚至比端粒作用更大。@(诺华制药随心)
你代表着大部分科学家的错误思维,首先端粒是硬件,而各种代谢通路是软件,没有硬件软件怎么能发挥作用。就象具有相同基因的不同分化的细胞,为什么会选择性表达不同的基因,大部分人都认为,不同分化的细胞有着不同的非组蛋白。但是,有没有考虑过,非组蛋白质半衰期很短,需要快速更新,于是又有冒出一个问题:这些非组蛋白的基因是如果选择性表达的?-黄必录
端粒是重复序列,任何序列都可以找到结合的蛋白,但真的是driver么?@(诺华制药随心)
关键是端粒重复序列会随着细胞分裂次数增加而减少。-黄必录2017.12.31
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GMT+8, 2024-10-19 22:43
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