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提高耐冷性是水稻育种的主要目标。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 信号通路可以增强水稻的耐冷性，其作用方式是：激酶在冷胁迫下被激活，激酶随后可以磷酸化转录因子，从而触发冷响应基因的表达。然而，如何及时地抑制这一途径以避免其一直处于激活状态，在很大程度上是未知的。 

2020 年11 月4 日，来自中国科学院植物研究所的徐云远研究员团队在Plant, Cell & Environment  发表了题为Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice 的研究论文，本研究发现一种新的2C 型(type 2C) 蛋白磷酸酶OsPP2C27，它可以负调控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路，从而能够及时地抑制这一途径以避免其一直处于激活状态，维持了植物在低温条件下的正常生长。

本研究发现了一种新的2C 型(type 2C) 蛋白磷酸酶OsPP2C27，它是OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 通路的负调控因子。研究表明，冷处理过程中OsMAPK3 的活性具有动态变化。在体外和体内实验中，OsPP2C27 能够与OsMAPK3 发生物理上的相互作用并使其去磷酸化。有趣的是，OsPP2C27 还可以使OsMAPK3 的靶标OsbHLH002 直接去磷酸化。冷处理后，与野生型相比，OsPP2C27-RNAi 株系和T-DNA 插入突变体的存活率较高，而OsPP2C27 过表达株系的存活率较低。此外，OsTPP1 和OsDREBs 的表达在OsPP2C27-RNAi 系中增加，而在OsPP2C27 过表达株系中降低。

低温诱导的OsPP2C27 对水稻OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 通路负调控

综上所述，这些结果表明，低温诱导的OsPP2C27 能够使磷酸化的OsMAPK3 和OsbHLH002 直接去磷酸化，从而负调控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 信号通路，阻止冷胁迫的正调控途径持续激活，并在低温条件下维持正常生长。 

文章链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.13938