1.NB-LRR蛋白影响自身免疫反应 2019-PJ

在前期研究中，鉴定到了一个基因PP1参与植物免疫。本研究通过遗传筛选寻找topp4-1的supressor，并通过图位克隆鉴定到了基因sut1。该基因编码一个CC-NBS-LRR蛋白，可以和TOPP4以及topp4-1直接互作。topp4-1突变可以促进SUT1的mRNA以及蛋白积累，从而诱导植物免疫。

Take Home Message：

关于NB-LRR保守domain的功能总结：

CC/TIR：识别下游底物

NB-ARC：是分子开关，通过结合并水解ATP，以及结合ADP调节蛋白的状态

LRR：参与识别effector，通过分子内互作导致自抑制

2.转座子起源的siRNA调节拟南芥生殖隔离 2018-Developmental Cell

siRNA845是起源于转座子的siRNA，它以UBP1b为靶标，调节三倍体种子的存活。PEG2可作为分子海绵，吸附并滞留siRNA845，解除其对UBP1b的抑制，使三倍体种子无法存活。

分子机制示意图：

Take Home Message：

1. 预测sRNA靶标的网站：psRNATarget

2. Promoter-Gene-GFP作为报告基因，快速检测sRNA是否可以调控该基因的表达（转录/转录后水平）

3. sRNA和target在8-11位匹配度较好时，可能切割mRNA，有错配时，可能抑制翻译

3.OsRac1和RAI1参与R蛋白介导稻瘟病抗性  2019-New Phytologist

本文揭示了R蛋白PID3介导水稻稻瘟病抗性信号通路的下游组分。OsRac1是一个GTPase，作用于PID3的下游，是其引发免疫反应所必需的。另外，通过酵母装杂交筛选，鉴定到了一个PID3互作蛋白RAI1。RAI1是一个转录因子，可以和PID3的CC domain直接互作，直接参与了PID3介导的免疫反应。另外，PID3可以诱导RAI1的表达，并且这一过程依赖于OsRac1。

Take Home Message：

1.R蛋白全长的表达非常困难，一般是由于LRR domain的作用，可以删除LRR domain看是否能够增加蛋白的表达量。

2. 许多研究都表明CC domain参与了和底物的相互作用，可以用CC domain筛选互作蛋白。

3. 有些底物的互作具有domain特异性，可以使用CC，NB-ARC和CC-NBS-ACR分别进行互作蛋白的筛选。

4. 通过遗传学实验进行表型的验证后，许多生化和分子实验都可以使用原生质体来做，以加快进程。

5. PID3既和位于胞质中的OsRac1互作，又和位于细胞核中的RAI1互作，暗示PID3可能会在细胞核和细胞质之间穿梭，并且这种穿梭特性有可能是PID3发挥功能所必须的。

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