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唐朝克教授科研团队揭示HSP70促进动脉粥样硬化新机制
4月11日,BBA发表了南华大学唐朝克教授团队最新的研究成果——Heat shock protein 70 accelerates atherosclerosis by downregulating the expression of ABCA1 and ABCG1 through the JNK/Elk-1 pathway,该文第一作者为赵真旺硕士。这一研究阐明了HSP70通过JNK/ELK-1 pathway抑制ABCA1及ABCG1表达的分子机制。作者由浅入深,从现象到机制,以全新的角度揭示HSP70的作用机制,完善了人们对HSP70的认知。
热休克蛋白(Heat shock proteins,HSPs) 是一组高度保守的、可以调节多种蛋白质性和功能的伴侣蛋白,具有维护细胞内环境稳定,提高细胞对应激原的耐受性和协同免疫等功能作用,在抗细胞凋亡和炎症反应中也扮演这重要作用。近年研究显示,心血管疾病患者的血浆中热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)水平明显的高于正常人,提示HSP70可能是检测心血管疾病病程的重要标志物。但是,HSP70是否能够通过胆固醇逆向转运影响As以及潜在机制仍不清楚。因此,该研究目的是从胆固醇流出的角度,探究HSP70对As的影响和潜在机制。研究结果表明HSP70能够促进泡沫细胞的形成,其机制主要是HSP70通过JNK/Elk-1信号通路抑制ABCA1和ABCG1的表达,阻止胆固醇流出。这些数据有助于明确以HSP70为代表的热休克蛋白在调节RCT和As中的作用,为开发防治As的药物提供新的靶点和理论依据。
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GMT+8, 2024-9-27 08:01
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