MLK1 and MLK2 coordinate RGA and CCA1 activity to regulate hypocotyl elongation in Arabidopsis thaliana

Gibberellins (GAs) modulate diverse developmental processes throughout the plant life cycle. However, the interaction between GAs and the circadian rhythm (昼夜节律) remains unclear. Here, we report that MUT9p-LIKE PROTEIN1 (MLK1) and MLK2 mediate the interaction between GAs and the circadian clock to regulate hypocotyl elongation (下胚轴伸长) in Arabidopsis thaliana. DELLA proteins function as master growth repressors that integrate phytohormone signaling (植物激素信号转导) and environmental pathways in plant development. MLK1 and MLK2 interact with the DELLA protein REPRESSOR OF ga1-3 (RGA). Loss of MLK1 and MLK2 function result in plants with short hypocotyls and hyposensitivity (弱敏) to GAs. MLK½ and RGA directly interact with CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED1 (CCA1), which targets the promoter of DWARF4 (DWF4) to regulate its roles in cell expansion. MLK½ antagonize (对抗) the ability of RGA to bind CCA1, and these factors coordinately regulate the expression of DWF4. RGA suppressed the ability of CCA1 to activate expression from the DWF4 promoter, but MLK½ reversed this suppression. Genetically, MLK½ act in the same pathway as RGA and CCA1 in hypocotyl elongation. Together, our results provide insight into the mechanism by which MLK1 and MLK2 antagonize the function of RGA in hypocotyl elongation, and suggest that MLK½ coordinately mediate the regulation of plant development by GAs and the circadian rhythm in Arabidopsis.

1. 赤霉素GA在整个植物的生活周期中调控多种发育进程，包括种子萌发，叶片伸展，茎伸长，开花以及种子发育等（Sun and Gubler, 2004; Davière and Achard, 2013）。

2. GA通过细胞伸长的方式促进下胚轴的生长，并且在黑暗条件下种子下胚轴的伸长中所必需（Cowling and Harberd, 1999）。

3. GA信号通路为DELLA蛋白所抑制（Olszewski et al., 2002）。

4. 拟南芥中有5个DELLA蛋白，其中RGA和GAI抑制下胚轴的生长，且功能冗余（Dill and Sun, 2001）；而RGL1和RGL2主要作用于种子萌发及花的发育（Lee et al., 2002; Wen and Chang, 2002; Cheng et al., 2004）。

5. 拟南芥中油菜素内酯BR能够克服缺少GA植物的生长缺陷（Bai et al., 2012; Gallego-Bartolomé et al., 2012）。

6. DWF4基因是BR生物合成通路中的一个基因（Choe et al., 1998），DWF4基因功能缺失突变体植株会表现的矮小，其中细胞伸长有缺陷，外施BR能够拯救缺陷表型（Azpiroz et al., 1998）。

7. 除了GA和BR，生物钟同样也调控下胚轴伸长，生物钟相关基因CCA1通过结合到ELF3基因启动子上抑制ELF3基因的表达，而ELF3基因会直接与PIF4互作抑制其活性（Nieto et al., 2015），而PIF4基因是细胞伸长的促进因子。

8. 至于GA与生物钟如何互作影响下胚轴的生长还不清楚。

9. 水稻中EL1基因编码酪蛋白激酶I，该基因会磷酸化水稻中编码DELLA蛋白的基因（Dai and Xue, 2010）；绿藻中MUT9p是与酪蛋白激酶I和磷酸化组蛋白H3苏氨酸3相关的蛋白（Casas-Mollano et al., 2008）；拟南芥中存在4个与MUT9p相关的基因，分别是MLK1-4，最近有研究显示MLK1和MLK2与生物钟夜晚相关组分及光敏色素B共纯化出来（Huang et al., 2016）。

10. MLK1和MLK2的突变体下胚轴变短，且生物钟的周期会延长（Huang et al., 2016）。

问题：下胚轴的伸长是由植物激素与生物钟共同控制的，然而植物激素与生物钟之间如何互作？两者如何共同控制下胚轴的伸长？这底层的分子机制还不清楚。

本文亮点：MLK1/2拮抗RGA结合CCA1，协调调控拟南芥中DWF4的表达和下胚轴的伸长。

本文的逻辑思路十分清楚，先是背景介绍抛出目前的问题，而后通过严谨的科学论证解决了本文已开始就提出的问题：植物激素与生物钟之间如何互作共同调控下胚轴的伸长？

通讯：丁勇 (http://biox.ustc.edu.cn/2014/0925/c699a11048/page.htm)

个人简介：1997年，安徽农业大学，农学学士；2007年，中国科学院遗传与发育生物学研究所，理学博士；2007-2010年，德州大学西南医学中心和内布拉斯加大学林肯分校，博士后；2011-2012年，内布拉斯加大学林肯分校，研究助理教授；2012年-至今，中国科学技术大学生命科学院，教授。

doi: https://doi.org/10.1105/tpc.17.00830

First Published data: 18 December, 2017

这是丁勇课题组今年PC第三篇了，前面两篇：组蛋白H3第四位甲基化（https://doi.org/10.1105/tpc.16.00568），以及植物特有的H2A磷酸调控开花（https://doi.org/10.1105/tpc.17.00266）。