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2019年在Cell上的一项研究表明,用特定频率的光和声音刺激小鼠大脑,不仅减少了疾病的病理特征,还提高了小鼠的认知能力。
阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经性衰退疾病,其特征在于认知的逐渐丧失,目前尚无有效的治疗方法。
阿尔茨海默病的病理学标志包括淀粉样蛋白-β(Aβ)和磷酸化的Tau蛋白。异常的神经活动也可以加剧AD的恶化,最终破坏高级认知功能的神经回路。
大脑神经元会产生电信号,这些信号会在几个不同的频率范围内同步形成脑电波,阿尔兹海默症患者的γ脑电波受损。研究表明,每天用一小时的40Hz闪烁光来刺激实验鼠,为期一周,结果减少了小鼠脑部视觉皮层中Aβ淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白,这两者都是阿尔茨海默病的病理标志,同时还改善了视觉皮层的功能,同时还可以增加小胶质细胞清除垃圾的活性,有助于改善注意力、感知和记忆等功能。研究人员又用40Hz的音频开展类似治疗,每天一小时,为期一周,结果也大幅减少了脑部听觉皮层和海马体中的Aβ淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白,改善了听觉皮层和海马体的功能。
在6个月大的阿尔兹海默病小鼠模型中,研究人员们评估了声音刺激的效果。实验发现,在7天的疗程后,40Hz组的小鼠,其物体识别能力与空间识别能力均有所提升,反映了它们认知能力的加强。相比之下,没有接受声音刺激,或是接受随机频率声音刺激的小鼠,其认知能力则没有变化。
听觉刺激改善阿尔兹海默症小鼠的识别和空间记忆能力(蓝色为40Hz听觉刺激组)
研究人员发现,40Hz的声音,同样可以激发大脑里的γ脑电波。但与光不同的是,这些声音不仅会影响听觉中枢,还能够影响到海马体中关键的CA1部位,以及内侧前额叶皮质(mPFC)。表明听觉刺激有可能会改善海马区的神经活性,其诱导的γ脑电波不仅可以减少感觉皮层中的Aβ淀粉样蛋白和Tau蛋白累积,还可以减少海马区的致病蛋白数量,引起小胶质细胞的变化,而且大脑内的血管直径也有所扩增。这些发现暗示,大脑有可能通过这些机制清除β淀粉样蛋白。
另外,当40Hz的声音和光联合使用时,在激发小胶质细胞反应以及清除β淀粉样蛋白上表现出了更好的效果。但是,对小鼠进行为期一周的治疗,然后等待一周后再进行测试,许多积极的影响会消退。这意味着,需要不断给予刺激才能维持治疗的效果。
声音和光刺激组(左),小鼠脑中的β淀粉样蛋白较对照组(右)有明显减少
光和声音通过激发大脑内的γ脑电波,显著减少阿尔兹海默病小鼠大脑前额皮质中的淀粉样斑块数量,从而改善学习、记忆等认知功能。
小鼠研究结果给我们有益的提示,但确定这种治疗方法是否适用于人类患者还有待进一步研究。
附:40Hz声音https://www.bilibili.com/video/BV1Gr421W7h9/
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GMT+8, 2024-9-1 08:15
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