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Black or White

    当我们用平均数来表示数据总体情况时，个性也随之消弥殆尽。而很多时候，被平均数丢弃的个性，往往具有更多的意义。平均重量相等的两箱苹果，整齐划一的那箱售价高昂，而参差不齐者只能送往罐头厂。人类基因组的成果告诉我们，决定种族差异的肤色只占据整个基因组的万分之一，更多的个人特质应该归因于种族内部的个体差异，有人说是85%－－另一些人认为更高。

    基因是细胞核内DNA上的小片断，由数量庞大的核苷酸以一定的顺序排列而成。虽然只有区区四种核苷酸，却足以使每个人的基因永不雷同。基因内部的核苷酸顺序就是个人的先天蓝图，每三个核苷酸对应着某个氨基酸，在译码员的帮助下翻译为多肽链，从而控制着人体的先天性状。这个过程和莫尔斯码的原理如出一辙。

    继承自祖辈的基因决定了我们作为人本质，同时让我们独具特色，无可替代。基因把我们每个人都雕刻成了独一无二的橡皮图章，肤色也是图章的重要部分，不幸的是，这些特征被作为了种族分类的依据，哪怕它们只是人体所有特征的沧海一粟。

    虽然在人种划分的问题上众说纷纭，但无一例外地，肤色都被作为区分种族的重要指标之一。早在三四千年前，古埃及画家就尝试用不同的色彩标示各色族人。发展到上世纪初，欧洲逐渐形成了如下的分类法：尼格罗人种（黑种人）；高加索人种（白种人）和蒙古人种（黄种人）。这种分类法因为其简洁直观而广为流传。

    作为一种分类尝试，人种这一概念本身并不具备任何破坏性。问题在于，趾高气昂的殖民者把种族与智力道德水平相联系，藉此对各地文化品头论足，以满足白人贵族那"高眉骨下的仁厚心智"。蒙古人种的浅黄皮肤和内眦赘皮表明他们狡猾而刻板（这对反义词用得堪绝）；尼格罗人种的黑皮肤和厚嘴唇是更接近猿类的证明，而对黑猩猩的白皙皮肤和薄嘴唇这一事实置若罔闻。无论如何，这时的理论为后来的种族主义打下了理论基础，臭名昭著的纳粹和三K党成了人类最痛苦的集体记忆，其后遗症至今尚未完全消除。

    出人意料的是，这个把人类历史搅得风声水起的名词，却立足于一块摇摇欲坠的基石。作为同一个物种，各人种的皮肤结构完全一致，所谓的肤色差别只是集中在厚度小于一毫米的表皮层中。表皮中黑色素密度越高，皮肤就越黑，和其它所有性状一样，影响黑色素浓度的原因来自于两个方面：基因和环境。这两者决定了在白黑之间存在一系列的过渡肤色，而不是像双眼皮一样"全或无"。

    现在我们知道，有四对基因（共8个等位基因）插手了黑色素任务。简单说来，白人有8个使其具有浅肤色的b基因，黑人有8个相反效应的n基因，所有中间肤色都有x个b基因和8-x个n基因，b基因越多，肤色就越白。从其他血型系统得到的证据表明美国黑人大概有1/4的欧洲白人基因，也就是说决定肤色的8个等位基因都有1/4的可能是b基因，因此在2000万美国黑人中大概有几百人具有白色肌肤；同理，大概有20万人具有非洲创建者的纯粹黑色n基因。这是一个好消息，当我们发现子女肤色与父母大相径庭时，不用再满地找下巴了。

    基因使得人体的天然肤色表现出至少八个等级，环境更是将肤色打造成为无级连续性状，就像身高等体质性状一般。肤色之所以在后天有如此之大的改变，是因为黑色素肩负着一项防护性的生理功能：紫外线光盾。在紫外线照射下，皮肤会合成更多的黑色素，以作防御。黑色素缺乏症患者对光线高度敏感，只能躲避一切光亮，所以荷兰人给他们起绰号叫Hakkerlaken，意即蟑螂－－虽然刻薄恶毒，却也道出了怕光的本质。同等光照下，肤色较浅的高加索人患皮肤癌的比例比黑人高50倍，比日本人高4-12倍。

    在椰子油和防晒乳广泛应用之前，人类祖先们只好以黑色肌肤来抵御强烈紫外线。生活在卡拉哈里沙漠深处的布须曼人提示了人类始祖的肤色。作为人类始祖的最可能的嫡系后裔，布须曼人呈现非常广阔的肤色范围，从一个小型的布须曼人群体中，我们就足以发现三大人种的肤色倾向。正如安德烈朗加奈在《种族之间不可调和的问题》一文中写道，如果选取南非人和布须曼人作为中间人，最白的北欧人可以直接过度到最黑的萨拉人。

    但是，高密度的黑色素既是紫外线之盾，也是维生素D的克星，在抵御紫外线的入侵的同时，也阻挡了后者的合成之路。维生素D是人体必需的维生素之一，在钙质代谢中起着重要作用，但却无法从食物中获得，只在阳光的照射下由胆固醇转变而来。过深的肤色阻碍了维生素D的转化，从而影响钙质吸收，甚至因此导致佝偻病－－有数据表明低日照地区的黑人儿童更容易罹患维生素D缺乏症。

    因此，当10万年前的气候变迁迫使人祖走向迁徙之路时，肤色这一生死攸关而且适应性极强的表层性状逐渐发生了缓慢但醒目的改变。随着光照的减少，皮肤较浅（即b等位基因较多）者更有优势，就有更多机会生育强健后代，进而增加整个群体的b基因的频率，最终使得整个群体的肤色较浅。高加索人种和蒙古人种的浅色肌肤就是由此而来。

    肤色无论深浅都是适应自然的产物，其分离不过千代。虽说肤色是最明显，最容易比较的性状，但它极不稳定，而且充其量只占人体基因组的四千分之一，似乎与任何重要的生物性状都没有关联。一个简单的例子来自于对最黑皮肤的认识。赤道附近的美拉尼西亚群岛、印度半岛和撒哈拉以南非洲等地的居民有着最深的肤色，但无论如何难以将他们归入同一种族，因为他们除了肤色这一表观现象，其他分子学证据（如血型系统）都无法指向同一群体分支。

    既然肤色如此肤浅，显然，任何只以肤色为标准的种族划分都不具有生物学意义。如果说以乳糖酶的持久性作为分类标准尚且有利于选择合适牛奶的话；以显而易见的肤色差异作为特征来区分种族，又给我们带来了什么？肤色判定是如此的简便易行，然而我们是否有必要将职位、爱情、能力、智商、甚至喝茶的邀请都和对方肤色挂钩？

     虽然现在的人类学家们早已不再这么做，但这一标准在人们心中却已根深蒂固。人种的概念起源于生物学的分类尝试，在最终被证明无功而返时，却早已在社会上留下了不可磨灭的印痕。面对这些，我们唯有说“I‘m Not Going To Spend My Life Being A Color”。（我这辈子绝不为某种肤色而活，出自迈克杰克逊歌曲《black or white》）

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镀金的基因

    作为科学名词的"种族"和"人种"已经危机重重，是时候让它么回归纯粹社会学阵营了。我们一方面认同各族群文化在人类文明中的独特地位，同时也应该更坦然地面对体质上可能存在的客观差异，虽然这种体质差异极可能和体育优势无关。正如范可所言，对人群多样性的关注，应该"达到对独立个体的尊重,而不是助长业已存在的不同群体人与人之间的互不信任。"

    无论如何，对于运动员个人而言，“种族优势”毫无意义。一个很简单的道理，哪怕周遭都是金灿灿的红富士，一只瘪三苹果仍然难逃作为有机肥的命运。竞技体育真正关心的，是如何将个人推上荣誉的最高峰，同时把国家集体（以及曾经的种族）荣誉附加其上。在这方面，运动员的个人天赋，远比种族的所谓平均体质特征更有价值。

    难怪瓦里纳说："人种、肤色都没有关系，重要的是一个运动员的天赋。刘翔和我一样，都有着惊人的天赋，只要我们努力训练，就可以取得优秀的成绩。"运动科学家竭力使后天训练更有效率，遗传学家们则想尽办法如何把地基打好－－"天赋"才是他们的专注主题。

    遗传学家们用基因还原了"种族"的社会学之身，同时也赋予了"天赋"全新的含义。双眼皮、AB血型、男性、黄皮肤、189厘米的身高……这些天赋决定了刘翔之为刘翔，而更多人关心的是，刘翔的成功有多少源于天赋？

    与其说天赋由上天注定，毋宁说是基因和环境的拉锯战；"遗传度"这个概念被用来描述基因对性状的控制程度。双眼皮、血型和性别等因素几乎完全由基因决定；而肤色、身高等数量性状则在很大程度上受到环境的影响，日光浴和牛奶所起的作用可能比基因还大。通过对比相同环境下个人对训练的应答程度，人们发现了难以用环境解释的差异，由此可知基因必定在体能上插了一脚。让人更感兴趣的是，哪些基因蹈了体能这趟浑水？

    遗传学家们只好又一次搬出相关性这一武器，虽然它射程极短而且准度难料，总归聊胜于无。以大腿力量为例，两人之间运动成绩的相关性随着亲缘关系接近而迅速升高。无关亲族几乎毫不相关（相关系数0.08），收养关系因为环境相同有着0.12的相关性，亲子关系、异卵双生的相关系数更高，同卵双生（基因完全相同）则高达0.76。很显然，共享基因的增多为成绩相关性作出了重大贡献。这个结论提示我们，如果你的立定跳远不达标，千万不要找自己的双胞胎兄弟顶替――对于裁判员这可真是个好消息。

    双胞胎在运动方面的相似性也有着众多的直观证据。李小双兄弟可能是我们最熟悉的孪生兄弟，在雅典奥运会上，美国体操队的哈姆兄弟为团体夺银立下汗马功劳，新西兰的双胞胎斯文戴尔姐妹更是一举拿下女子赛艇双人双桨冠军。实在有必要在他们的金牌上刻上一副双螺旋。

    更多类似研究铺垫了体能基因的红地毯。在有氧运动能力上，同卵双胞胎比异卵双胞胎有着更多的相似性。另一项关于肌肉运动能力的研究似乎开启了时空之门，让我们重回30多年前：24位大学男生的助跑跳远成绩与大学时的父亲高度相关。姚明能成为NBA现役最高球员，除了要感谢布拉德利（他在2006年退役，把这个高帽送给了姚明），其父母基因也功不可没－－这对亚洲最高夫妻中的一员更曾是国家女篮队长。这些证据都暗示着，有运动基因在家族间流动。所以，如果可以的话，我更愿意在起跑之前查查对手的家谱，对于下面这位天才，翻查家谱更是必要。

    芬兰越野滑雪运动员门蒂兰塔Eero Mantyranta的成功首次投射出运动基因的清晰背影。1937年出生的Mantyranta在六十年代所有滑雪赛事中出尽风头，在三届奥运会和两届世锦赛上共获得了十枚奖牌，其中包括5枚金牌。不说别的，这些奖牌的光总重量就超过二千克。如此惊人的成绩很自然地引起了很多人的怀疑，他们认为Mantyranta体内比常人多出的20%红细胞是兴奋剂所致。

    三十年后，家族系谱调查才彻底洗脱了Mantyranta的嫌疑，14名与其有血缘关系的同辈表亲中，另有8人的红细胞数量同样超出常人。研究表明这种天赋来源于EPOR（促红细胞生成素受体）基因的变异，该变异导致了过多促红细胞生成素EPO的合成，进而促进机体合成更多的红细胞。不过对于其他表亲来说，这多出的红细胞并无实际意义，反倒增加了阻塞血管的风险。幸而该突变的频率极低。

    Mantyranta体内的红细胞倒是多得其所。越野、长跑等耐力项目都依靠肌肉的有氧呼吸来提供能量，而氧气从肺部到肌肉的过程，正是由红细胞来完成的，这些过多的红细胞偶然间成了制胜之道。