我前不久提出了一个基本的衰老模型http://blog.sciencenet.cn/blog-683543-761992.html，其中一个基本结论是：机体的寿命取决于一段时间积累衰老细胞的数量与该段时间被清除并得以再生细胞的差（负关系）。再生细胞哦前提是清除衰老细胞留下空间。所以机体的寿命其实取决于细胞死亡的速度，其过程包括自噬、凋亡和坏死。几乎所有有用的抗衰老或延长寿命的

延长寿命的方法都是与细胞或自噬、或凋亡、或坏死有关。不信，大家可以检索相关论文研究。而这又很容易被我的模型所解释。所以我预言下一个找到的延长寿命的物质仍然是促进了细胞（衰老的）或自噬、或凋亡、或坏死。我提出了一种氧化剂，类似于ROS的物质能够抗衰老。

    刚刚在cell杂志发表的论文“The IntrinsicApoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS inC. elegans。”提出了所谓的颠覆性观点：

    许多人认为，在我们耗氧的过程中机体不时生成的有毒分子——自由基是引起衰老的罪魁祸首。然而，近年来一些研究生成的证据表明情况有可能恰好相反。

现在，来自麦吉尔大学的研究人员更进一步地验证了这一研究发现，他们在实验模式生物秀丽隐杆线虫中揭示出了自由基是如何促进长寿的。令人惊讶地是，该研究小组发现在其他一些情况下，自由基（又称作为氧化剂）作用于一种分子机制告知了细胞杀死自己。

程序性细胞死亡（或凋亡）是指损伤细胞在避免癌变，避免诱导自身免疫疾病，或杀死侵入细胞的病毒等各种情况下自杀的过程。其主要的分子机制在所有动物中非常保守，人们首先在秀丽隐杆线虫中发现这一过程——这一研究发现获得了诺贝尔奖。

麦吉尔大学的研究人员发现，当受到自由基的适当刺激之时，相同的机制实际上增强了细胞的防御，延长了其寿命。他们的研究结果报告在5月8日的《细胞》（Cell）杂志上。

研究的资深作者、麦吉尔大学生物学系教授Siegfried Hekimi说：“人们认为，自由基造成损伤并引起了衰老，但这一所谓的‘自由基衰老理论’并不正确。我们颠覆了这一理论，证实在衰老过程中自由基生成增多是因为自由基实际上是对抗而非造成了衰老。事实上，在我们的模式生物中我们提高自由基生成，由此大大延长了线虫的寿命。”

这些研究结果具有重要的影响。Hekimi 说：“揭示出自由基促长寿效应的真实分子机制，为我们提供了强有力的新证据证明它们作为信号分子发挥了有益效应。这也意味着，可以利用凋亡信号来刺激一些机制延缓衰老。”

“由于在免疫和癌症中的重要医学影响，人们对凋亡机制展开了广泛地研究，现已有大量的操控凋亡信号的药理学工具。但这并不意味着是一件容易的事情。”

Hekimi说，刺激促长寿凋亡信号在神经退行性疾病中尤为重要。在大脑中这一凋亡信号有可能倾向提高了受损细胞的抗压能力而非杀死它们。其部分原因在于神经元之间的连接非常的复杂，相比于其他的细胞类型很难替代死亡神经元。

  其实，这一观点很大程度上又DNA之父沃森提出来的，即它的”氧化有益”。不管沃森提出来针对糖尿病或癌症等疾病的氧化有益，还是上面这个论文提到的自由基延长寿命，都是可以用我的模型来解释。不过遗憾的是，上文的作者依然没有正确认识自由基作为氧化剂是如何提高寿命的。自由基并非是提高受损细胞的抗压能力，相反的是自由基直接促进了一下不好的、不健康的、衰老的细胞死亡，这个过程或凋亡、或自噬、或坏死，死亡的结果就是留下空间，为新的年轻的细胞再生提供了前提条件。一旦有空间出现，机体机会发布刺激信号让干细胞启动再生过程，整个机体表现为年轻化，一下老年性疾病也暂缓出现。