Nature——Syt1和Syt7是长时程可塑性形成的关键分子

syt1和syt7是LTP形成的关键分子

 神经细胞之间通过化学性突触产生联系，这种联系的强度并非固定不变，而是不断的在发生改变，这一改变过程被称为可塑性。可塑性可以分为结构可塑性和功能可塑性，其中功能可塑性往往发生的潜伏期短而结构可塑性的产生却需要树突棘的改变和相应突触结构的动态改变。长时程可塑性（LTP）是学习和记忆的基础，在第五版的《神经科学原理》（由Eric Kandel主编）或者在第三版的《探索脑》中都明确的提出了LTP在大脑学习和记忆过程中的关键作用。LTP在还海马CA3-CA1的Schaffer并行突触中被研究得最多，机制也较为清楚。在最新的一期Nature上，研究人员发现了两个突触囊泡融合蛋白（Syt1和Syt7)在LTP产生中的关键作用，这为我们进一步认识LTP产生的分子生物学机制提供了新的视角。

1.抑制Syt1和Syt7的表达可阻断LTP的形成

2.通过不同的形式抑制syt1和syt7可以阻断LTP的形成

3.减少突触后Syt1-syt7并不减少AMPAR在突触后的募集

4.在培养海马神经元中诱导化学性LTP的过程中，syt1-syt7缺陷阻断AMPAR的胞吐

5.syt1突变后能够显著的损害Ca2+诱导的突触前囊泡胞吐过程以及突触后诱导的AMPAR的募集

经典文章回顾

Science——科学家发现我们的大脑如何感觉“稍纵即逝”和“度日如年”

Neuron—科学家发现细胞“垃圾回收站”促进大脑结构更新

Nature neuroscience——新研究揭示口渴和好盐的神经生物学机制

2016年阿尔茨海默病10大研究进展

2016年帕金森病10大研究进展

Cell——肠道菌群加重帕金森病运动障碍和神经炎症过程

地中海饮食最健康的神经科学分析

八种食物提高记忆力，增强脑活力！

预防老年性痴呆症，先从这些小事做起！

睡眠不足增加肥胖风险的神经科学解释

运动是大脑的最佳保健品

预防痴呆和脑中风，减少PM2.5是我们可以做的

益生菌也能够治疗痴呆、抑郁症和精神分离症？

喜欢我，关注我

拉到最上方标题下，点击上方蓝字关注

搜索公众号名称：神经科学临床和基础

也请你推荐给你身边的医学朋友，感谢你~