Nature neurosci——α-synuclein促进胞吐囊泡融合孔的扩张

  我们都知道细胞膜-内体-自噬-溶酶体系统功能障碍是帕金森病（PD）的一个恒有的病理生理特征。α-synuclein早已经被发现具有抑制细胞膜的内吞和胞吐的过程。在中枢神经系统中，最重要的胞吐过程莫过于神经递质囊泡从突触前膜向突触间隙释放神经递质的过程。在这个过程中突触囊泡膜和突触前膜会形成暂时的融合孔，这个融合孔是受到严密的调控的。在最近发表于Nature Neuroscience上的一项研究就发现了α-synuclein可以显著的扩张融合孔的大小，而在PD中，α-synuclein突变后就丧失了这一功能，提示突变的SCNA可能存在生理功能的缺陷。

1. α-synuclein调控肽段释放动力学：

2. α-synuclein抑制融合孔的关闭：

3. 外源性或者过表达α-synuclein可以促进融合孔的扩张：

4.  外源性或者过表达α-synuclein对肽段释放具有相似的调控效果：

5. 过表达或者内源性α-synuclein定位于肾上腺色素细胞的分泌颗粒之中：

6. PD中，SCNA突变后其扩张胞吐囊泡融合孔的功能发生缺陷：

总结

 这项研究揭示了α-synuclein促进胞吐囊泡融合孔扩张的内源性生理功能，为我们认识PD中外吐过程的障碍提供了分子机制解释。

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