2021年7月26日，中国农业大学食品科学与营养工程学院曲桂芹团队在Journal of Experimental Botany杂志发表了题为A tomato Receptor-like Cytoplasmic Kinase SlZRK1 acts as a negative regulator in wound-induced jasmonic acid accumulation and insect resistance的研究论文，文章研究发现，番茄类受体细胞质激酶SlZRK1可能是一种假激酶，对损伤诱导 (wound-induced) 的JA响应和植物对草食性昆虫的抗性具有负调控作用。

面对机械损伤，茉莉酸能够迅速积累并作为响应机械损伤的关键调节因子，但是很少有研究将类受体细胞质激酶 (RLCKs) 与损伤诱导的JA 信号级联联系起来。

本研究基于系统发育分析，在番茄中发现了一个新的损伤诱导的 RLCK-XII-2 亚家族成员 (SlZRK1)，它与拟南芥 HOPZ-ETI-DEFICIENT 1 (ZED1) 相关激酶1 密切相关。通过与质膜 (plasma membrane, PM) 标记物mCherry-H+-ATPase 的瞬时共表达，研究确定了SlZRK1 靶向烟草叶肉原生质体的质膜。催化残基序列 (catalytic residue sequence) 分析和体外激酶分析 (in vitro kinase assay) 表明，SlZRK1 可能作为一个假激酶 (pseudokinase)。为了进一步分析SlZRK1 的功能，本文通过 CRISPR/Cas9 创制了两个稳定的敲除突变体。SlZRK1的缺失显著改变了参与茉莉酸 (JA) 生物合成、水杨酸 (SA) 生物合成和乙烯响应基因的表达。此外，在机械损伤处理后，slzrk1突变体中早期损伤诱导基因的转录水平增加了，这包括了参与JA 生物合成和信号传导的基因。此外，损伤后JA 的积累和植物对食草昆虫的抗性也有所增强。

SlZRK1 regulates JA mediated signaling in response to mechanical wounding and mite herbivory

综上，本文的研究结果表明，RLCKs 是损伤信号转导途径中的新组分，这扩展了损伤诱导的 JA 产生中的植物调控网络。

原文链接：https://doi.org/10.1093/jxb/erab350