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JIPB│湖南大学于峰教授团队及其合作者揭示质膜蛋白激酶TMK4参与调控ABA信号途径的机制

已有 1059 次阅读 2021-4-7 18:40 |系统分类:论文交流

2021年4月3日,湖南大学于峰教授团队及其合作者在Journal of Integrative Plant Biology发表了题为TMK4 receptor kinase negatively modulates ABA signaling by phosphorylating ABI2 and enhancing its activity的研究论文,研究揭示了质膜蛋白激酶TMK4通过正调控ABI2磷酸化,参与调控ABA信号途径的机制。


在植物中,进化枝A型2C蛋白磷酸酶(PP2CAs)通过抑制蛋白激酶活性,在ABA调节胁迫响应中具有重要作用。但是,内部和外部环境信号如何调节PP2CA的活性,目前尚不清楚。

跨膜激酶(TMK)蛋白4(TMK4)是先前确定的受体激酶亚家族的一个成员,它定位于质膜,在植物细胞生长中起着至关重要的作用。TMK4直接与PP2CAs成员ABI2相互作用。tmk4突变体在ABA抑制的种子发芽和主根生长中均表现为对ABA敏感,这表明TMK4是ABA信号传导途径中的负调节子。进一步的分析表明,TMK4在三个保守的Ser残基上使ABI2磷酸化,从而增强了ABI2的活性。模拟磷酸化的ABI2S139DS140DS266D 可以互补功能丧失突变体abi1-2abi2-2的ABA超敏表型,但非磷酸化的ABI2S139AS140AS266A 则不能互补。


TMK4-ABI2调控ABA信号途径模型

综上,本研究提供了质膜蛋白激酶正调控ABI2的机制。


文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jipb.13096




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1 刘全慧

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