|
欢迎关注公众号:植物科学SCI
提高耐冷性是水稻育种的主要目标。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 信号通路可以增强水稻的耐冷性,其作用方式是:激酶在冷胁迫下被激活,激酶随后可以磷酸化转录因子,从而触发冷响应基因的表达。然而,如何及时地抑制这一途径以避免其一直处于激活状态,在很大程度上是未知的。
2020 年11 月4 日,来自中国科学院植物研究所的徐云远研究员团队在Plant, Cell & Environment 发表了题为Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice 的研究论文,本研究发现一种新的2C 型(type 2C) 蛋白磷酸酶OsPP2C27,它可以负调控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路,从而能够及时地抑制这一途径以避免其一直处于激活状态,维持了植物在低温条件下的正常生长。
本研究发现了一种新的2C 型(type 2C) 蛋白磷酸酶OsPP2C27,它是OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 通路的负调控因子。研究表明,冷处理过程中OsMAPK3 的活性具有动态变化。在体外和体内实验中,OsPP2C27 能够与OsMAPK3 发生物理上的相互作用并使其去磷酸化。有趣的是,OsPP2C27 还可以使OsMAPK3 的靶标OsbHLH002 直接去磷酸化。冷处理后,与野生型相比,OsPP2C27-RNAi 株系和T-DNA 插入突变体的存活率较高,而OsPP2C27 过表达株系的存活率较低。此外,OsTPP1 和OsDREBs 的表达在OsPP2C27-RNAi 系中增加,而在OsPP2C27 过表达株系中降低。
低温诱导的OsPP2C27 对水稻OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 通路负调控
综上所述,这些结果表明,低温诱导的OsPP2C27 能够使磷酸化的OsMAPK3 和OsbHLH002 直接去磷酸化,从而负调控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 信号通路,阻止冷胁迫的正调控途径持续激活,并在低温条件下维持正常生长。
文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.13938
Archiver|手机版|科学网 ( 京ICP备07017567号-12 )
GMT+8, 2024-9-27 10:28
Powered by ScienceNet.cn
Copyright © 2007- 中国科学报社