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2020年10月27日,PNAS杂志发表了来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校(University of North Carolina at Chapel Hill)的Joseph J. Kieber 团队的题为“EXO70D isoforms mediate selective autophagic degradation of type-A ARR proteins to regulate cytokinin sensitivity”的研究论文。该研究提供了细胞分裂素信号转导和自噬之间的机制联系,证明了自噬可以通过调节type-A ARRs 的水平来微调细胞对细胞分裂素的敏感性。此外,本研究还揭示了选择性自噬的机制,以及EXO70D 家族的新型自噬受体是如何针对特定货物(cargo) 进行自噬降解的。
植物激素细胞分裂素影响植物生长发育的许多方面,其中有几个方面还涉及自噬的细胞过程,包括叶片衰老、营养物质再利用(nutrient remobilization)和发育转变(developmental transitions)。拟南芥type-A ARRs (type-A response regulators) 是细胞分裂素信号转导的负调节因子,并且受细胞分裂素的转录诱导。
本文研究了细胞分裂素信号转导和自噬之间的机制联系,并证明植物通过type-A ARR蛋白的自噬调节来调节对细胞分裂素的敏感性。Type-A ARR 蛋白以依赖于AUTOPHAGY-RELATED (ATG) 5 的方式被自噬降解,这种降解是通过type-A ARR receiver 结构域中保守的天冬氨酸上的磷酸化来促进的。EXO70D 家族成员很可能以磷酸化依赖的方式与type-A ARR 蛋白相互作用,并通过EXO70D AIM 与核心自噬蛋白ATG8 的相互作用将其招募到自噬体(autophagosomes)。与此相一致,丧失功能的exo70D1,2,3 突变体表现出type-A ARRs 对自噬小体的靶向性受损,type-A ARR 蛋白水平升高,并且对细胞分裂素不敏感。阻断type-A ARRs 和EXO70D1,2,3,在缺碳条件下表现出生存受损,表明在应对逆境胁迫时,自噬和细胞分裂素响应性之间的相互作用。
EXO70Ds和type-A ARRs 调控植物对碳饥饿的反应
综上,这些结果表明,EXO70D 蛋白作为选择性自噬(selective autophagy) 受体,以type-A ARR 为目标进行自噬降解,并且表明细胞分裂素信号的调控是通过选择性自噬进行的。
文章链接:https://www.pnas.org/content/117/43/27034
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