在包括哺乳动物在内的很多多细胞动物中已经发现了限制食物的供应会延长寿命，不过机制一直不清楚。在最新的nautre article中，研究者通过对于线虫模型的研究发现食物限制延长寿命与一对头部神经元ASI里skn-1基因的激活相关。

    作者首先否定了很多人猜测的insulin signal pathway 参与此过程，因为在insulin pathway缺失的两种线虫在限制食物供应时依然表现出寿命的延长。

     作者猜测SKN-1很可能参与了这个过程，因为skn-1之前被证明参与氧化的过程，而氧化被公认为是衰老的一个重要的原因，并且SKN-1在bec-1基因的下游，线虫的bec-1和哺乳动物的Beclin-1类似，beclin-1调节营养不足时细胞的自体吞噬，所以SKN-1很可能在限制食物与延长寿命之间发挥作用。

    之后的实验证实了这一点，在SKN-1缺失的两种线虫里，食物限制并不能导致寿命延长，而导入skn1-gfp可以恢复。更加有趣的是，带有绿色荧光蛋白的skn-1只在两种组织中表达，ASI和肠。这对于食物限制引起的现象是非常有启发性的，因为肠是吸收营养的部位，而ASI是将外界的食物信息转化成内分泌的信号影响整体。

SKN-1有三种异构蛋白，a，b，c，作者很容易证明了b在ASI中表达，而c在intestine里表达，而在ASI里表达的蛋白才是线虫长寿的原因。

   研究者巧妙地证明了食物不足导致的寿命延长与线虫的呼吸作用增强相关，而且与SKN-1相关，并且发现在ASI中表达的SKN-1才能恢复食物不足导致的寿命延长。

   非常有意思是，从文章中的一个图片看来，线虫在食物严重不足和食物很充足的时候寿命都是很短的，而由图上的数据粗略估计，线虫在三分饱时寿命是最长的，大约靠忍饥挨饿来延长寿命很多人都不太乐意，但这个研究的意义在于，为模拟SKN-1信号的长寿药物的研究提供了指导方向。