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“黄酮醇3-O-糖基化受限”反馈抑制黄酮醇的生物合成

已有 3043 次阅读 2014-8-18 11:14 |个人分类:科技进展|系统分类:科研笔记| 糖基化, PAL, 反馈抑制, CHS

UGT78D1和UGT78D2是拟南芥叶片中主要的黄酮醇3-O-糖基转移酶,在其双突变体ugt78d1 ugt78d2中,3-O-糖基化的黄酮醇苷的含量显著减少。与此同时,该双突变表型中的一些黄酮醇合成基因转录受到抑制,包括限速步骤在内的CHS基因;并且,该途径上游的限速反应PAL酶活性下降,与此有关的PAL1PAL2基因转录下调。而在黄酮合成完全抑制的三突变tt4 ugt78d1 ugt78d2中(该突变体中的黄酮醇糖基配体合成受限),PAL酶活性却上升;将三突变体饲喂柚皮素之后,PAL酶活性重新被抑制,表明PAL酶活性受抑制要依赖于黄酮醇糖基配体。Yin等认为这种反馈抑制调控方式可能并不是减少黄酮醇合成的代谢流,而是阻止非糖基化的有毒的黄酮醇产物积累

 

YinRH et al. 2012. Feedback inhibition of the general phenylpropanoid and flavonol biosynthetic pathways upon a compromised flavonol-3-O-glycosylation. Journal of Experimental Botany, 63: 2465–2478.




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