沙门菌作为全球范围内重要的人兽共患食源性病原菌，其感染宿主后可以凭借独特的免疫逃逸机制逃避宿主免疫系统的清除，潜伏在宿主体内一年至终身不等，从而建立持续性感染。调查显示，即使采取积极的治疗措施，6%的急性感染者仍会出现持续性感染症状。对沙门菌这一免疫逃逸机制的探索，一直是科学家广泛关注的研究方向。

云南地区鸭源沙门菌分离菌株耐药率 | 云南地区鸭源沙门菌的分离鉴定及耐药性和毒力基因分析, 2022, 49(9): 3770−3783

已有研究发现，沙门菌持续性感染与毒力岛密切相关，尤其是沙门菌毒力岛(Salmonella pathogenicity islands，SPIs) SPI-1 和SPI-2。SPI-1 效应蛋白SipB 和SipC 等以不同的途径影响细菌入侵，诱导细胞自噬或者凋亡；而SPI-2 效应蛋白SseI 和SseL 等可以通过调控不同的信号通路协助沙门菌的胞内存活，为沙门菌持续性感染的发生和发展提供条件。

云南地区鸭源沙门菌分离菌株多种耐药情况 | 云南地区鸭源沙门菌的分离鉴定及耐药性和毒力基因分析, 2022, 49(9): 3770−3783

沙门菌以休眠态持续存在于巨噬细胞、上皮细胞等宿主细胞中，具有一定代谢活性但不能进行复制繁殖。即使通过抗生素或细胞因子进行治疗，休眠态沙门菌也能长期甚至终身存在于宿主体内，并可能持续破坏宿主免疫系统，导致反复感染。不仅如此，持续性感染患者的粪便中仍携带沙门菌，可能会引发社会层面的大规模感染，也都加重了沙门菌病的防控负担。随着沙门菌治疗过程中抗生素的不断使用，休眠态沙门菌的形成也更加频繁，迫切需要开发更加有效的治疗策略。疫苗是目前较可靠的有效手段，毒力岛效应蛋白可以作为治疗沙门菌持续性感染较好的疫苗靶标。深入了解沙门菌毒力岛引发持续性感染的致病机制，将有助于药物靶点及疫苗靶标的设计研究，为沙门菌病的防治提供理论依据。