笔者在2008年出版的《癌症只是慢性病》里已经指出：观察表明，很多情况下癌细胞是走走停停的，甚至会倒着走回去（回归正常），这在临床上屡见不鲜，而且，实验室研究也不断添加新的证据。

最近，德国的研究人员日前发表研究公报称：他们发现部分癌细胞会“自我限制”，走走停停，并不像以前认识的那样，无休止一个劲地增长，其中一个关键性的机理在于它会产生一对起到相互抑制作用的蛋白。这又为这观点添加了新的有力的佐证。

癌症是基因突变导致细胞恶性增殖所致。但德国维尔茨堡大学的研究人员日前发表研究公报称，他们发现部分癌细胞也会“自我减压”与“自我限制”，并不会无休止地增长，一个关键原因在于它会产生一对起到相互抑制作用的蛋白。

在大多数人体的细胞中，Myc基因一旦发生改变就会变得极度活跃，由此细胞会产生过多的Myc蛋白。此前实验已显示，Myc蛋白数量增多，会改变细胞的新陈代谢，从而导致癌症形成。

Myc蛋白会让自己附着在细胞核的基因物质上，确保基因物质处于活动状态。目前，科学家们知道Myc蛋白能通过这种“附着”与细胞内数以万计的基因结合，但对癌细胞的分析显示，Myc蛋白只激活了与其结合的数百个基因，这是基于什么原因呢？

德国维尔茨堡大学的研究人员现在发现，在癌细胞中，附着在基因物质上的Myc蛋白并不是单独存在的，与其相伴而生的还有一种Miz1蛋白。当Myc蛋白激活某个基因时，Miz1蛋白就会抑制其激活过程。

这一发现已刊登在今年7月新一期《自然》杂志上。研究人员将这种现象解释为癌细胞的一种“防御机制”，癌细胞似乎感知自己产生了过多的Myc蛋白，因而试图消除这种过度增长的压力。这种激活与抑制的平衡机制，使得癌细胞与正常细胞的基因激活模式截然不同，这一新的发现既为癌症治疗研究带来新方向；同时也能够帮助人们更好地解释为什么很多情况下不用杀戮性措施（手术、化疗、放疗等）癌肿也会逐步自行限制、缩小，乃至消失；当然，它也进一步印证了癌症只是慢性病的观点。只是这种慢性病有其特殊性，不能仅仅依赖杀戮性措施。